Роль ультразвукового метода в ранней диагностике перинатальных ишемических инсультов. Возможности дуплексного сканирования при определении пострадавшего сосудистого региона

Резюме

Ультразвуковой метод исследования играет важную роль в ранней диагностике перинатальных ишемических инсультов, позволяет выявить очаги ишемии разной локализации и размеров. Ультразвуковая допплерография повышает диагностическую ценность метода, позволяет определить состояние кровотока в пострадавшем сосудистом бассейне. Анализ ультразвуковых и клинических данных свидетельствует о том, что пост- и антенатальный ишемический инсульт имеют существенные различия. Антенатальные инсульты развиваются до рождения ребенка, локализуются в бассейне лентикулостриарных артерий, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой. Постнатальные инсульты развиваются чаще всего на 2-3-и сутки жизни, проявляются очаговой неврологической симптоматикой, локализуются в корково-подкорковых отделах. Очаги ишемии при постнатальных инсультах ультразвуковым методом исследования выявляются только к концу 2-х суток заболевания. Локальные нарушения кровотока в пострадавшем сосудистом бассейне методом дуплексного сканирования выявляются с 1-го дня заболевания.

Ключевые слова:новорожденные, перинатальный артериальный ишемический инсульт, ультразвуковая диагностика

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Быкова Ю.К., Ушакова Л.В., Филиппова Е.А., Ватолин К.В., Сугак А.Б., Амирханова Д.Ю., Быченко В.Г., Зубков В.В. Роль ультразвукового метода в ранней диагностике перинатальных ишемических инсультов. Возможности дуплексного сканирования при определении пострадавшего сосудистого региона // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 8, № 1. С. 72-82. doi: 10.33029/2308-2402-2020-8-1-72-82

Большой интерес у врачей разных специальностей, работающих в неонатологии, вызывают вопросы диагностики и лечения перинатальных инсультов. По данным разных исследователей, перинатальный артериальный ишемический инсульт (ПАИИ) регистрируется с частотой от 1:2500 до 1:5000 новорожденных; он занимает одно из ведущих мест в структуре патологии нервной системы перинатального периода [1-12]. Клинические признаки ПАИИ неспецифичны, заболевание может проявиться в виде судорожного синдрома, апноэ, синдрома угнетения, гемипареза [4-8, 12], поэтому ранняя диагностика перинатальных инсультов невозможна без современных методов нейровизуализации [1-18]. До недавнего времени считалось, что единственным методом диагностики данной патологии является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Но этот метод недостаточно широко распространен в практической медицине, требует транспортировки и специальной подготовки пациента, что не всегда осуществимо при его тяжелом состоянии. В связи с этим растет интерес к ультразвуковому исследованию (УЗИ), несмотря на то что оценка его диагностических возможностей при ПАИИ противоречива, в значительной степени зависит от уровня используемого оборудования и опыта исследователя. На сегодняшний день доказано, что ультразвуковой метод информативен для диагностики ПАИИ и имеет достаточно высокую чувствительность (до 79-95% для врача-эксперта и 61-83% для неэкспертного исследователя) [1].

В ФГБУ "НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова" Минздрава России работа по изучению перинатальных инсультов проводится с 2012 г. [7, 8]. Совместными усилиями разных специалистов был разработан диагностический алгоритм, в котором ультразвуковому методу отведена важная роль (см. схему) [7].

В этой статье мы хотим более подробно описать возможности ультразвукового метода в диагностике ПАИИ, а также поделиться своими новыми наблюдениями.

Ультразвуковая картина и изменения допплерографических показателей при ПАИИ определяются патоморфологическими и патофизиологическими процессами в головном мозге. ПАИИ развивается в результате нарушения кровотока в церебральных артериях. Его причинами могут быть тромбоз, эмболия, артериальная диссекция, вазоспазм и др. [1-19]. Окклюзия артерии приводит к ишемическому повреждению дистальных отделов ткани мозга. Развитие инфаркта мозга протекает стадийно [5-7].

Первая стадия ПАИИ - развитие цитотоксического отека. В пораженной артерии кровоток может быть снижен в течение нескольких часов. Через 6 ч развивается вторая стадия, характеризующаяся вазогенным отеком и коагуляционным некрозом, сопровождающаяся реперфузией ишемизированного участка через реканализированную артерию или через анастомозы. Клинические проявления ПАИИ в большинстве случаев появляются на стадии реперфузии. Патоморфологические изменения второй стадии наиболее выражены на 2-4-й день после развития инсульта. Отек и некроз в зоне ишемии изменяют ультразвуковую структуру тканей мозга. При УЗИ в В-режиме зона ишемии характеризуется повышенной эхогенностью, отечностью и нарушением дифференцировки структур [5-7, 14]. Третья стадия - организация инфаркта - начинается с 3-го дня, длится до 6 нед. В это время происходят глиоз, распад миелина, образование микрокист, неоваскуляризация и нейрогенез. При тотальном некрозе может произойти центральное разжижение с последующим образованием кисты. Четвертая стадия начинается со 2-го месяца от начала заболевания, она характеризуется потерей ткани [5, 6].

Дуплексное сканирование (ультразвуковая допплерография), включающее режим цветового допплеровского картирования (ЦДК) и импульсную допплерографию (ИД), позволяет выявить изменения кровотока в сосудах, кровоснабжающих пораженный участок. Характер кровотока в пораженном сосудистом регионе меняется в зависимости от стадии инсульта [4, 6, 7].

Нарушение кровотока и структурные изменения тканей мозга развиваются последовательно, поэтому разные типы ПАИИ имеют различную эхо- и допплерографическую картину.

В зависимости от сроков возникновения ПАИИ подразделяется на антенатальный инсульт, развивающийся с 20-й недели беременности до момента рождения ребенка, и постнатальный (неонатальный), регистрируемый у детей с момента рождения по 28-й день жизни [7, 9, 10, 19].

Антенатальный (фетальный) артериальный ишемический инсульт у доношенных новорожденных при УЗИ определяется как зона повышенной эхогенности. Ишемические очаги могут располагаться в проекции подкорковых ядер (головка хвостатого ядра, бледный шар) или в зрительных буграх, т.е. в бассейне лентикулостриарных артерий (глубокие ветви средней мозговой артерии - СМА) (рис. 1, 2). При антенатальном инсульте ишемический очаг, как правило, выявляется при первом, скрининговом УЗИ, т.е. случайно, так как в клинической картине у этих детей нет выраженной неврологической симптоматики [7, 8].

При последующем динамическом наблюдении отмечается постепенное уменьшение размеров ишемических очагов.

При дуплексном сканировании у большинства детей с антенатальным ПАИИ (n=5) явных гемодинамических изменений на стороне ишемии нами не выявлено, скорости кровотока в систолу (Vs) и в диастолу (Vd), а также индекс периферического сопротивления (индекс резистентности - IR) в СМА с двух сторон были симметричными. Только у 1 ребенка в СМА на стороне ишемического очага периферическое сопротивление было повышено (IR=0,79). При повторном УЗИ в 1 мес периферическое сопротивление и скорости кровотока (Vs и Vd) в СМА были близкими по значению, соответствовали возрастной норме.

Таким образом, для антенатальных (фетальных) ишемических инсультов характерны следующие признаки:

■ выявляются случайно, чаще всего при скрининговом УЗИ мозга, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой;

■ локализуются в проекции базальных ганглиев и в зрительных буграх, т.е. в бассейне лентикулостриарных артерий;

■ изменения кровотока в СМА, как правило, отсутствуют, в отдельных случаях могут быть неспецифичными и кратковременными.

При неонатальном (постнатальном) ишемическом инсульте у доношенных новорожденных (гестационный возраст ≥37 нед) очаги ишемии локализуются в корковоподкорковой области в бассейне поверхностных ветвей СМА, чаще всего в левом полушарии (68,75%) [1-7, 18, 20]. Размеры и локализация ишемических очагов очень вариабельны, зависят от уровня артериальной окклюзии и состояния коллатерального кровотока. Зона ишемии может распространяться на несколько долей полушария или занимать небольшой участок в пределах одной доли.

При УЗИ неонатальный ишемический инсульт выглядит как неоднородная зона умеренно повышенной эхогенности [4-7]. Контуры ишемических очагов очень нечеткие, поэтому точно измерить их размеры и оценить в динамике при УЗИ очень сложно (рис. 3).

Неонатальные артериальные ишемические инсульты, как правило, развиваются на 2-3-и сутки жизни [7]. Начинается ПАИ И остро и тяжело (судороги, апноэ, угнетение ЦНС, двигательные нарушения), что, естественно, является показанием для срочного проведения УЗИ мозга [1-8, 11, 12, 14, 20-22]. Однако в течение 1-2-го дня от манифестации заболевания ишемический очаг при УЗИ не виден [1, 4-7]. При тщательном и прицельном УЗИ детей с характерной очаговой симптоматикой лишь иногда можно заметить небольшое снижение дифференцировки структур в одном из полушарий. Но, как правило, эти изменения недостоверные и очень спорные. И только к концу 2-го - началу 3-го дня заболевания при УЗИ начинает проявляться зона ишемии [7].

В отличие от В-режима, дуплексное сканирование сосудов головного мозга уже с 1-го дня заболевания выявляет локальные изменения кровотока в пораженном полушарии [4, 6, 7]. При ИД на стороне инсульта отмечается увеличение скорости кровотока (Vs и Vd), а также снижение периферического сопротивления (IR) в СМА, нередко и в задней мозговой артерии. Эти изменения кровотока указывают на вазодилатацию и гиперперфузию в пораженном сосудистом бассейне, что характерно для реперфузии во вторую стадию инсульта [4, 6].

В непострадавшем полушарии показатели гемодинамики по СМА остаются в пределах нормы, т.е. скорости кровотока (Vs и Vd) ниже, а периферическое сопротивление (IR) выше, чем на стороне инсульта (рис. 4). Таким образом, при дуплексном сканировании сосудов головного мозга отмечается сторонняя асимметрия кровотока по СМА за счет усиления кровотока в пострадавшем сосудистом бассейне [7].

Кроме признаков вазодилатации основного ствола СМА при ИД, в режиме ЦДК в зоне ишемии у большинства детей (n=10, 71,4%) отмечалась усиленная васкуляризация, обусловленная расширением мелких ветвей СМА в результате вазопареза и гиперперфузии. При ИД в этих мелких сосудах также выявляется низкое периферическое сопротивление (рис. 5) [7].

Таким образом, выявление асимметрии кровотока по СМА говорит в пользу предполагаемого диагноза ПАИИ, является дополнительным показанием для проведения МРТ по расширенному протоколу с использованием МР-ангиографии (см. схему) [7].

С практической точки зрения необходимо отметить, что при назначении детям, находящимся в реанимации в тяжелом состоянии, нейросонографии с допплерографией врачи ультразвуковой диагностики не всегда исследуют кровоток по СМА с двух сторон, так как для этого требуется поворачивать голову ребенка в обе стороны, что бывает сложно выполнимо, требует помощи со стороны среднего медперсонала и дополнительного времени. Поэтому клинические врачи должны информировать специалиста ультразвуковой диагностики о подозрении на ПАИИ (появление очаговой неврологической симптоматики в сочетании с судорожным синдромом на 2-3-и сутки жизни) и отдельно указывать, что необходима оценка кровотока по СМА с двух сторон.

Состояние гемодинамики в пораженном сосудистом бассейне меняется во времени. На 3-5-й день от начала заболевания вазодилатация СМА сменяется вазоспазмом [7]. Периферическое сопротивление (IR) в стволе СМА на стороне инсульта повышается, становится выше, чем в здоровом полушарии, скорость кровотока снижается, особенно в Vd. Расширение мелких ветвей СМА в зоне инсульта может сохраняться еще в течение нескольких дней [7].

Вазоспазм СМА на стороне инсульта сохраняется длительно, нередко до 3-4 мес [7].

Клинический случай

Ребенок Ж., роды в срок. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. В конце 1-х суток появились фокальные судороги справа. Из-за тяжести состояния переведен в отделение реанимации.

При УЗИ на 2-е сутки жизни при прицельном осмотре достоверных изменений эхоструктуры мозга не выявлено. Отмечалось только легкое снижение дифференцировки структур в левом полушарии. Дуплексное сканирование выявило выраженную асимметрию кровотока по СМА (рис. 6). Периферическое сопротивление левой СМА было резко снижено, IR=0,51. Скорость кровотока (Vs и Vd) была повышена, превышала на 30% скорость кровотока в правой СМА. В паренхиме левого полушария определялись расширенные сосуды с низким периферическим сопротивлением. Гиперперфузия и вазопарез СМА слева косвенно указывали на ишемическое поражение левого полушария.

При повторном УЗИ на 4-й день заболевания в лобнотеменных отделах левого полушария определялась зона повышенной эхогенности с нечеткими контурами (рис. 7). При дуплексном сканировании артерий основания мозга слева признаки вазодилатации сменились вазоспазмом (см. рис. 7В). Периферическое сопротивление СМА повысилось, причем слева (на стороне ишемии) оно было больше, чем справа. Скорость кровотока (Vs и Vd) по левой СМА стала ниже, чем справа, на 20%. В паренхиме мозга слева сохранялись единичные расширенные ветви СМА с низким периферическим сопротивлением (IR=0,56).

При контрольном обследовании этого ребенка в 2 мес в СМА на стороне перенесенного инсульта сохранялись признаки вазоспазма в виде повышения периферического сопротивления и снижения скорости кровотока (Vs и Vd) (рис. 8). Стоит отметить, что очаговых изменений паренхимы при этом исследовании не выявлено. Отмечали только небольшое расширение и деформированность ("подтянутость") бокового желудочка на стороне перенесенного инсульта.

Не только в данном клиническом случае, но и в подавляющем большинстве наших наблюдений (14 детей) в отдаленном периоде ишемического инсульта УЗИ не выявляло очаговых изменений. Отсутствие значимых изменений эхоструктуры мозга в отдаленном периоде, безусловно, не является признаком восстановления паренхимы. При МРТ в области перенесенного инсульта выявлялись очаги глиоза, которые при УЗИ невозможно отличить от здоровых тканей мозга [17-19, 21, 22] (рис. 9).

Однако у части детей с ПАИ И (4 ребенка) на месте ишемического очага к концу 1-го месяца сформировались кистозные полости (рис. 10).

Основываясь на данных литературы и на наших собственных наблюдениях, можно выделить следующие характерные ультразвуковые особенности неонатального ишемического инсульта.

1. Ишемический очаг при УЗИ определяется не ранее конца 2-го дня заболевания. Наиболее часто ишемические очаги располагаются в корково-подкорковой области в бассейне СМА, преимущественно в левом полушарии [4, 6, 7].

2. В 1-2-е сутки заболевания, еще до визуализации зоны ишемии при УЗИ, в СМА и ее ветвях определяются допплерографические признаки вазодилатации и гиперперфузии в виде увеличения скорости кровотока (Vs и Vd) и снижения индекса периферического сопротивления [4, 6, 7].

3. На 3-5-й день от начала заболевания вазодилатация основного ствола СМА сменяется вазоспазмом, резко увеличивается индекс периферического сопротивления. В мелких ветвях СМА вазодилатация сохраняется дольше, до 5-6-го дня заболевания [7].

4. Вазоспазм СМА на стороне пострадавшего сосудистого бассейна сохраняется длительно, до 3-4 мес [7].

5. В отдаленном периоде на месте инсульта формируются кистозные полости [6], но при хорошем развитии глиоза структурные изменения паренхимы на УЗИ могут быть не видны (см. рис. 9Б).

Из вышесказанного очевидно, что клинические и ультразвуковые проявления неонатального и фетального ишемического инсульта у доношенных новорожденных имеют характерные существенные различия, обусловленные временем развития ишемии (см. таблицу).

Жизнеспособные недоношенные дети любого гестационного возраста тоже могут страдать от инсульта [5, 6]. Однако данные о распространенности ПАИИ у недоношенных детей скудны. Считается, что ПАИИ у недоношенных детей не сопровождаются неврологической симптоматикой, чаще всего локализуются в бассейне лентикулостриарных артерий [5, 6]. Окклюзия крупных артерий у недоношенных детей встречается редко [6].

В ходе практической работы мы наблюдали несколько случаев развития ПАИИ у недоношенных детей (n=3) со сроком гестации >30 нед. По нашим наблюдениям, ишемические инсульты у них развивались на 2-3-и сутки жизни. При УЗИ в В-режиме очаги повышенной эхогенности определялись у 2 детей в зрительном бугре (рис. 11), у 1 ребенка в проекции базальных ганглиев. При ИД у всех детей периферическое сопротивление СМА было повышено с двух сторон, асимметрии кровотока по СМА не выявлено. В режиме ЦДК и в энергетическом допплеровском режиме отмечалась гиперваскуляризация в очаге ишемии, которая указывала на локальный вазопарез лентикулостриарных артерий.

Заключение

Безусловно, "золотым стандартом" нейровизуализации перинатальных инсультов является МРТ. Однако данный метод доступен не в каждом лечебном учреждении и не всегда дети могут быть доставлены к томографу в ранние сроки заболевания из-за тяжести состояния. В связи с этим возрастает роль УЗИ, которое можно использовать "у постели больного". В самые ранние сроки заболевания УЗИ позволяет исключить другие виды структурной патологии головного мозга (объемные кровоизлияния и др.). Позже, при визуализации ишемического очага на УЗИ, можно оценить его локализацию и приблизительные размеры. Ультразвуковая допплерография повышает диагностическую ценность метода, помогает определить пострадавший сосудистый регион и давность его поражения. Выявление асимметрии кровотока по одноименным артериям является дополнительным показанием к проведению МРТ даже при отсутствии клинической симптоматики и достоверных очаговых изменений на УЗИ. Ультразвуковой метод информативен и удобен для динамической оценки состояния паренхимы мозга и мозгового кровотока, которую мы рекомендуем проводить ежедневно в первые 5-7 дней заболевания и далее каждые 5-7 дней [7].

Литература

1. Olive G., Agut T., Echeverrfa-Paiacio C.M., Area G., Garcfa-Aiix A. Usefulness of cranial ultrasound for detecting neonatal middle cerebral artery stroke // Ultrasound Med. Biol. 2019. Vol. 45, N 3. P. 885-890. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2018.11.004.

2. Saliba E., Debillon T., Auvin S., Baud O., Biran V., Chabernaud J.L. et al.; Recommandations accident vasculaire cerebral (AVC) neonatal. Neonatal arterial ischemic stroke: review of the current guidelines // Arch. Pe-diatr. 2017. Vol. 24, N 2. P. 180-188. DOI: 10.1016/j.arcped.2016.11.005.

3. Husson B., Durand C., Hertz-Pannier L. Recommendations for imaging neonatal ischemic stroke // Arch. Pediatr. 2017. Vol. 24, N 9S. P. 9S19-9S27. DOI: 10.1016/S0929-693X(17)30327-5.

4. Deeg K.H. Sonographic and Doppler sonographic diagnosis of neonatal ischemic stroke // Ultraschall. Med. 2017. Vol. 38, N 4. P. 360-376. DOI: 10.1055/s-0043-114409.

5. Martinez-Biarge M., Ferriero D.M., Cowan F.M. Perinatal arterial ischemic stroke // Handbook of Clinical Neurology. 2019. Vol. 162. P. 239-266.

6. An Atlas of Neonatal Brain Sonography. 2nd ed. / Govaert P., De Vries L.S. Mac Keith Press, 2010. 419 p.

7. Ушакова Л.В, Быкова Ю.К., Быченко В.Г., Филиппова Е.А., Стру-тынская А.Д. Клинико-диагностические критерии перинатального артериального ишемического инсульта у детей // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. № 4. С. 104-112.

8. Нароган М.В., Быченко В.Г., Ушакова Л.В., Амирханова Д.Ю., Рюмина И.И., Артамкина Е.И. и др. Перинатальный артериальный ишемический инсульт: частота, диагностика, варианты клинического течения, ранние исходы // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2019. Т. 98, № 2. С. 35-42.

9. Raju T.N., Nelson K.B., Ferriero D., Lynch J.K. Ischemic perinatal stroke: summary of a workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke // Pediatrics. 2007. Vol. 120. P. 609-616. DOI: 10.1542/peds.2007-0336.

10. Lynch J.K. Epidemiology and classification of perinatal stroke // Semin. Fetal Neonatal Med. 2009. Vol. 14. P. 245-249. DOI: 10.1016/j.siny.2009.07.001.

11. Grunt S., Mazenauer L., Buerki S.E., Boltshauser E. et al. Incidence and outcomes of symptomatic neonatal arterial ischemic stroke // Pediatrics. 2015. Vol. 135. P. e1220-e1228. DOI: 10.1542/peds.2014-1520.

12. Kirton A., Armstrong-Wells J., Chang T., Deveber G. et al.; International Pediatric Stroke Study Investigators. Symptomatic neonatal arterial ischemic stroke: the international pediatric stroke study // Pediatrics. 2011. Vol. 128. P. e1402-e1410. DOI: 10.1542/peds.2011-1148.

13. Gunny R.S., Lin D. Imaging of perinatal stroke // Magn. Reson. Imaging Clin. N. Am. 2012. Vol. 20. P. 1-33. DOI: 10.1016/j.mric.2011.10.001.

14. Hamid I.S., Mueed Z.A. Perinatal arterial ischaemic stroke: an update with literature review // J. Pak. Med. Assoc. 2008. Vol. 58, N 7. P. 395-399.

15. Badve C.A., Khanna P.C., Ishak G.E. Neonatal ischemic brain injury: what every radiologist needs to know // Pediatr. Radiol. 2012. Vol. 42. P. 606-619. DOI: 10.1007/s00247-011-2332-8.

16. Kirton A., deVeber G. Advances in perinatal ischemic stroke // Pediatr. Neurol. 2009. Vol. 40. P. 205-214. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2008.09.018.

17. Armstrong-Wells J., Ferriero D.M. Diagnosis and acute management of perinatal arterial ischemic stroke // Neurol. Clin. Pract. 2014. Vol. 4. P. 378-385. DOI: 10.1212/CPJ.0000000000000077.

18. Sehgal A. Perinatal stroke: a case-based review // Eur. J. Pediatr. 2012. Vol. 171. P. 225-234. DOI: 10.1007/s00431-011-1509-3.

19. Lee S., Mirsky D.M., Beslow L.A. Pathways for neuroimaging of neonatal stroke // Pediatr. Neurol. 2017. Vol. 69. P. 37-48. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.12.008.

20. Fernandez-Lopez D., Natarajan N, Ashwal S. Mechanisms of perinatal arterial ischemic stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2014. Vol. 34. P. 921-932. DOI: 10.1038/jcbfm.2014.41.

21. Ilves P., Laugesaar R., Loorits D., Kolk A. et al. Perinatal stroke: risk factors, clinical and radiological findings presumed // J. Child Neurol. 2016. Vol. 31, N 5. P. 621-629. DOI: 10.1177/0883073815609149.

22. Lehman L.L., Rivkin R.J. Perinatal arterial ischemic stroke: presentation, risk factors, evaluation, and outcome // Pediatr. Neurol. 2014. Vol. 51. P. 760-768. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2014.07.031.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Дегтярев Дмитрий Николаевич
Доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, заведующий кафедрой неонатологии Клинического института детского здоровья имени Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), председатель Этического комитета Российского общества неонатологов, Москва, Российская Федерация

Медицина сегодня
Московская урологическая школа.

Московская урологическая школа Урология - область медицинской науки, которая интенсивно развивается. Ежегодно появляются новые научные данные, обнародуются результаты исследований и разработок, меняются алгоритмы диагностики и лечения пациентов с теми или иными болезнями...

"120 лет кафедре оториноларингологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова".

24-25 ноября 2020 г. состоится Юбилейная научно-практическая конференция с международным участием "120 лет кафедре оториноларингологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова". Мероприятие, посвященное 120-летию со дня основания второй в России кафедры, пройдет в...

"Левитановские чтения" - 2020.

Всероссийская научно-практическая конференция "Левитановские чтения" - 2020 27-28 ноября 2020 г. состоится Всероссийская научно-практическая конференция "Левитановские чтения", посвященная различным аспектам организации медицинской помощи пациентам с язвенным колитом и...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»