Геморрагические поражения головного мозга у недоношенных детей: патогенез и ультразвуковая диагностика

• Быкова Юлия Константиновна
• Ушакова Любовь Витальевна
• Филиппова Елена Александровна
• Сугак Анна Борисовна
• Киртбая Анна Ревазиевна
• Ватолин Константин Владимирович
• Суворов Иван Алексеевич
• Суворова Дженнета Юнусовна

Резюме

Геморрагические повреждения головного мозга у недоношенных развиваются значительно чаще, чем у доношенных детей, и являются ведущей причиной неблагоприятных неврологических последствий. Ультразвуковое исследование головного мозга широко используется в качестве метода нейровизуализации у новорожденных и позволяет выявлять кровоизлияния в герминативный матрикс, внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярный геморрагический инфаркт, постгеморрагическую дилатацию желудочков, кровоизлияние в мозжечок и кистозные формы ишемического повреждения белого вещества. Ультразвуковая картина при геморрагическом поражении мозга зависит от локализации и объема кровоизлияния, а также от времени его возникновения, что следует учитывать при интерпретации полученных данных. В статье приводятся данные о патогенезе и ультразвуковой характеристике геморрагических поражений головного мозга у недоношенных детей, а также различные классификации внутрижелудочковых кровоизлияний, используемые на сегодняшний день.

Ключевые слова:геморрагическое поражение головного мозга; ультразвуковая диагностика; глубоконедоношенные новорож­денные

Риск развития геморрагического повреждения мозга у недоношенных детей значительно выше, чем у доношенных, из-за ряда сосудистых, клеточных и анатомических особенностей незрелого мозга [1-24]. Острая перинатальная гипоксия у недоношенных детей чаще всего приводит к возникновению внутричерепных кровоизлияний, которые, по результатам исследований в ФГБУ "НМИЦ АГП им. В. И. Кулакова" Минздрава России с 2013 по 2020 г., составляют 80% случаев перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) [22]. Риск развития и тяжесть геморрагического поражения ЦНС у недоношенных возрастает с уменьшением гестационного возраста (ГВ) и массы тела при рождении [1-8, 11, 12, 16-25]. По результатам наших исследований, геморрагические поражения ЦНС у детей ГВ 27 нед и менее составили 51,6%, среди детей ГВ 28-31 нед - ​28,4%, у детей ГВ 32-33 нед - ​11,3% [22].

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) являются самой частой формой перинатального геморрагического поражения ЦНС у недоношенных. По данным разных исследований, частота ВЖК у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) варьирует от 20 до 27,8%, смертность при ВЖК тяжелой степени в разных клиниках составляет от 44 до 52% [1, 2, 4, 6-8, 11, 14, 16]. У 50-78% детей, выживших после тяжелых форм ВЖК, развиваются отдаленные неврологические осложнения, включающие постгеморрагическую гидроцефалию, церебральный паралич, нарушение обучаемости, когнитивные нарушения и психические расстройства [1, 2, 4, 6-8, 11, 12, 14, 16].

У недоношенных детей ВЖК различаются по степени тяжести и могут проявляться кровотечением, ограниченным герминативным матриксом, небольшим или массивным ВЖК. Патогенез ВЖК является многофакторным, основные его звенья у недоношенных - ​хрупкость сосудов герминативного матрикса (ГМ), колебания мозгового кровотока на фоне несовершенной церебральной ауторегуляциии нарушения свертывающей системы крови [1-8, 11, 12, 14, 19-21, 26, 27]. Основу для кровоизлияния у недоношенных детей создает врожденная хрупкость сосудов ГМ.

Герминативный матрикс - ​это эмбриональная, зародышевая ткань, в которой образуются и пролиферируют предшественники нейронов и глиальных клеток. В ГМ происходит ускоренный ангиогенез, поэтому он содержит большое количество незрелых широких тонкостенных сосудов. На ранних этапах внутриутробного развития ГМ выстилает всю стенку боковых и III желудочков мозга, располагаясь под их эпендимой. После 8-й недели внутриутробного развития нейроны начинают мигрировать из ГМ, формируя кору и базальные ганглии. На фоне миграции, начиная с 24-26-й недели внутриутробного развития, объем ГМ прогрессивно уменьшается, и к 32-34-й неделе ГМ сохраняется только в области головки хвостатого ядра и в каудоталамической борозде, а к 36-й неделе он полностью перестает определяться.

Дольше всего остатки ГМ сохраняются на поверхности головки хвостатого ядра и в каудоталамической борозде, и именно в этой области формируются кровоизлияния на 28-32-й неделе внутриутробного развития. У новорожденных и плодов ГВ <28 нед кровоизлияние может развиться на уровне тела хвостатого ядра. У детей ГВ >32 нед кровоизлияние из ГМ развивается редко, поздние ВЖК происходят на фоне таких патологических состояний, как церебральный синовенозный тромбоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания [1-12, 14-21, 28].

У недоношенных ГВ <32 нед кровоизлияние обычно возникает субэпендимально в ГМ. При прогрессировании кровотечения эпендима, выстилающая стенку боковых желудочков, разрывается и кровь проникает в просвет желудочка. Количество крови, излившейся в просвет желудочков, может быть разным - зависит от интенсивности и длительности кровотечения. ВЖК средней и тяжелой степени приводят к расширению желудочков мозга и повреждению перивентрикулярного белого вещества [1-8, 11, 12, 14, 19-21, 26, 27]. Примерно у 8-15% детей с ВЖК развивается геморрагическое поражение белого вещества - ​перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ), называемый также паренхиматозным геморрагическим инфарктом или перивентрикулярным венозным инфарктом. К развитию ПГИ может привести ВЖК любой степени, в том числе и субэпендимальное, но чем выше степень кровоизлияния, тем больше вероятность развития ПГИ. Патогенез ПГИ обусловлен обструкцией терминальной вены и ее притоков, дренирующих белое вещество головного мозга и ГМ. Венозный застой приводит к ишемии перивентрикулярного белого вещества и вторичному геморрагическому инфаркту. Высокое внутрижелудочковое давление при массивном кровоизлиянии может дополнительно нарушить кровоток в субэпендимальных венах, увеличивая размер венозного инфаркта. Развитие ПГИ при субэпендимальном кровоизлиянии, ограниченном ГМ, вероятно связано с его локализацией и особенностями венозной анатомии в этой зоне (наличие острых венозных углов и склонность к венозному застою) [1-11, 14-20, 25].

Помимо ПГИ, ВЖК вызывает и негеморрагическое повреждение перивентрикулярного белого вещества у недоношенных детей. Скопление крови в желудочках головного мозга у новорожденных повреждает прилежащее белое вещество, разрушает перивентрикулярный ГМ, повреждает мозолистое тело и лучистый венец белого вещества. ВЖК повышает внутричерепное давление, снижает мозговой кровоток и метаболизм кислорода, а также, по-видимому, нарушает гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость. Лизис крови, скопившейся в желудочках и паренхиме головного мозга, приводит к высвобождению во внеклеточное пространство тромбина, комплемента, гемоглобина и железа, токсичных для мозгового вещества. Продукты распада крови при ВЖК вызывают сильное воспаление вокруг желудочков головного мозга, повреждают аксоны, вызывают апоптоз и остановку созревания предшественников олигодендроцитов, что приводит к снижению миелинизации белого вещества. У выживших детей могут возникнуть неблагоприятные неврологические последствия, включая церебральный паралич, когнитивные нарушения и гидроцефалию [1, 2, 4, 7, 11, 25].

При массивных ВЖК тромбы или остатки фибрина могут вызвать обструкцию ликворных путей на разных уровнях. В зависимости от локализации обструкции могут развиться различные типы дилатации желудочков: односторонняя вентрикуломегалия после односторонней обструкции в отверстии Монро, супратенториальная (тривентрикулярная) вентрикуломегалия после обструкции водопровода, полная внутренняя (тетравентрикулярная) гидроцефалия после обструкции выхода IV желудочка (отверстия Люшки и Мажанди), комбинированная внутренняя и наружная гидроцефалия (также называемая сообщающейся гидроцефалией) вследствие нарушения резорбции ликвора в перитенториальных субарахноидальных пространствах [11, 12, 14, 23, 27].

Клинические проявления ВЖК у недоношенных детей неспецифичны (нарушения поведенческих реакций, движений, тонуса, дыхания или движений глаз), могут быть выражены в разной степени или вообще отсутствовать (у 20-25% детей). Поэтому диагноз ВЖК устанавливается по результатам методов нейровизуализации, прежде всего на основании данных ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга (нейросонография, НСГ). Оценка степени тяжести и классификация ВЖК также основываются на результатах, полученных при УЗИ мозга [5, 11, 13, 16, 18-20, 25, 29-33].

В основе классификации ВЖК лежит объем излившейся крови, определяющий степень их тяжести [8, 14-22]. Но существует большое количество классификаций с разными критериями оценки тяжести ВЖК, что затрудняет взаимопонимание врачей разных специальностей и разных лечебных учреждений.

В настоящее время на территории РФ официально принята классификация ВЖК, предложенная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) в 2000 г. Согласно классификации РАСПМ, 1-я степень ВЖК - ​это субэпендимальное кровоизлияние (ограниченное ГМ); 2-я степень - ​субэпендимальное кровоизлияние в сочетании с ВЖК; 3-я степень - ​внутрижелудочковые кровоизлияния в сочетании с паренхиматозным [13, 23, 30, 31].

До 2000 г. в нашей стране, как и в большинстве других, чаще всего использовалась классификация, предложенная L. A. Papile и соавт. (1978 г.), которая выделяла 4 степени тяжести ВЖК [15, 18]. Разработана она была на основании тяжести ВЖК, оцененной с помощью компьютерной томографии. Несмотря на то что впоследствии было опубликовано несколько ультразвуковых классификаций, именно классификация Papile широко использовалась на протяжении десятилетий клиницистами и исследователями. Классификация Papile строилась на предположении, что прогрессирование кровотечения от 1-й до 4-й степени представляет собой непрерывный процесс, а именно: субэпендимальное кровотечение, ограниченное ГМ (1-я степень); ВЖК, распространяющееся на желудочки нормального размера и обычно заполняющее <50% просвета желудочка (2-я степень); ВЖК с расширением желудочков (3-я степень); ВЖК с распространением крови в паренхиму (4-я степень) [11, 12, 16].

Однако в настоящее время доказано, что паренхиматозное кровоизлияние в составе ВЖК 4-й степени представляет собой ПГИ, связанный с компрессией вен, дренирующих белое вещество, а не распространение крови в паренхиму в результате прорыва исходного ВЖК [11, 16, 25, 29, 33]. В связи с тем что ПГИ может быть произойти при ВЖК любой степени, J. J. Volpe в 2008 г. предложил классификацию ВЖК с делением на 3 степени без учета ПГИ, который указывался отдельно как осложнение ВЖК [16, 19, 20, 24, 29, 33].

По классификации ВЖК J. Volpe: 1-я степень - ​кровоизлияние, ограниченное ГМ; 2-я степень - ​ВЖК без дилатации желудочков; 3-я степень - ​ВЖК с острой дилатацией желудочков. При этом считается, что острая дилатация желудочков при ВЖК 3-й степени возникает из-за излития большого объема крови в просвет желудочков и развивается, как правило, в первые 3 дня. Дилатацию желудочков, возникающую позже 7-10-го дня от начала кровоизлияния, следует расценивать как постгеморрагическую вентрикуломегалию, т. е. считать осложнением ВЖК.

ПГИ не входит в классификацию ВЖК по J. Volpe, а описывается отдельно с указанием размеров и локализации. Современная классификация J. Volpe, основанная на объеме и распространенности кровоизлияния в боковые желудочки и наличии острой дилатации желудочков, позволяет прогнозировать неврологические исходы ВЖК и рекомендуется к использованию как в клинической практике, так и в научных исследованиях [2, 5, 8, 11,12, 16, 17, 19, 20].

Отдельно хочется подчеркнуть, что все классификации ВЖК разработаны для оценки тяжести кровоизлияний из герминативного матрикса, т. е. они охватывают только кровоизлияния у недоношенных детей и антенатальные ВЖК. Кровоизлияния из других источников (из сосудистых сплетений и др.), характерные для доношенных новорожденных, у которых ГМ уже редуцирован, в эти классификации не входят [9, 30, 31].

Ультразвуковая оценка головного мозга при ВЖК включает обнаружение кровоизлияния в ГМ или внутри желудочковой системы, измерение размеров желудочков для определения их дилатации, оценку эхогенности перивентрикулярного белого вещества для выявления ишемического или геморрагического повреждения паренхимы [5, 11, 25, 29].

Ультразвуковая картина при ВЖК зависит от объема излившейся крови, зоны ее распространения и сроков возникновения кровоизлияния. В первые часы после начала кровотечения несвернувшаяся, смешанная с ликвором кровь выглядит гипо- или изоэхогенной. Заподозрить острейшую фазу ВЖК можно только при визуализации движения частиц ликвора в просвете желудочков при их остром расширении. Позже, в острую стадию кровоизлияния (т. е. в период между 4-6 ч и 3 днями после начала кровотечения) субэпендимальные гематомы и тромбы в просвете желудочков выглядят наиболее яркими и гиперэхогенными. Позднее в результате лизиса эхогенность кровяных сгустков постепенно снижается. В подострую фазу кровоизлияния тромбы становятся изо­эхогенными, а позже гипоэхогенными (имеют гипоэхогенную центральную часть и гиперэхогенные края) [11, 23, 25, 29-31].

Ультразвуковая картина при внутрижелудочковых кровоизлияниях в соответствии с классификацией J. Volpe

ВЖК 1-й степени - ​кровоизлияние, ограниченное ГМ (субэпендимальное кровоизлияние). В просвете желудочков и на сосудистом сплетении крови нет. При УЗИ субэпендимальная гематома обычно выявляется в коронарном сечении на уровне отверстий Монро и в парасагиттальном сечении, проходящем через медиальные отделы головки хвостатого ядра в виде овального гиперэхогенного очага, расположенного в верхнем отделе каудоталамической борозды (рис. 1). Значительно реже, у глубоконедоношенных, рожденных до 27-й недели, субэпендимальная гематома может располагаться позади каудоталамической борозды. Размеры субэпендимальных гематом вариабельны, при больших размерах они могут сдавливать отверстие Монро и вызывать частичную обструкцию бокового желудочка. В результате лизиса субэпендимального кровоизлияния происходят ретракция сгустка и прогрессирующее снижение его эхогенности. Большие субэпендимальные кровоизлияния часто разжижаются с образованием субэпендимальных кист, которые трудно отличить от врожденных герминолитических кист [5, 11, 17, 18, 25, 29, 33, 34].

ВЖК 2-й степени - ​это кровоизлияние в просвет желудочка без его острой дилатации. На УЗИ в нерасширенном желудочке определяется гиперэхогенный тромб, который занимает менее 50% объема бокового желудочка. На ВЖК 2-й степени обычно указывают небольшие тромбы, расположенные в переднем роге бокового желудочка кпереди от отверстия Монро или в затылочном роге. Особенно важно для выявления тромбов при ВЖК 2-й степени оценивать затылочные рога боковых желудочков, просвет которых кзади от шпорной борозды не содержит сосудистых сплетений и в норме должен быть анэхогенным (рис. 2А). В сомнительных ситуациях для улучшения визуализации затылочных рогов и выявления тромбов в их просвете следует проводить дополнительное сканирование через задний и заднебоковой родничок (см. рис. 2Б). Идентификация небольшого количества крови при ВЖК 2-й степени может быть сложной задачей, так как небольшие тромботические наложения бывает трудно с уверенностью отличить от сосудистого сплетения. Расширенное, асимметрично гиперэхогенное или "узловатое" сосудистое сплетение подозрительно в отношении ВЖК. Использование режима энергетического допплеровского картирования (ЭДК) может помочь отличить васкуляризированное сосудистое сплетение от бессосудистых тромботических наложений. В сомнительных случаях диагноз ВЖК может быть подтвержден при выявлении уплотнения стенок боковых желудочков, которое появляются через 10-14 дней после развития ВЖК. ВЖК 2-й степени обычно полностью разрешается за несколько недель и редко вызывает вентрикуломегалию [5, 11, 17, 18, 25, 29, 33, 34].

ВЖК 3-й степени - ​это массивное кровоизлияние в желудочек, которое вызывает его острую дилатацию. ВЖК 3-й степени диагностируется легче, чем ВЖК 2-й степени, так как в расширенных желудочках сгустки крови обнаружить проще (рис. 3А, Б). Дилатация желудочков при ВЖК 3-й степени возникает из-за острого растяжения желудочка излившейся кровью, объем ВЖК достигает максимальных размеров в течение нескольких дней. Тромбы при ВЖК 3-й степени хорошо видны, заполняют более 50% просвета одного или двух боковых желудочков (однако точно измерить объем кровяного сгустка при УЗИ невозможно). ВЖК классифицируют как 3-я степень, если желудочек расширился в течение первых 3 дней от начала кровоизлияния и ширина переднего рога в коронарном сечении через отверстия Монро превышает 6 мм. Острую дилатацию желудочков при ВЖК 3-й степени следует отличать от постгеморрагической вентрикуломегалии, которая возникает позже - ​через 7-10 дней из-за обструкции ликворных путей или через несколько недель из-за гиперсекреции и нарушения резорбции ликвора.

При массивных ВЖК кровь из боковых желудочков перемещается в III и IV желудочки, а затем через отверстия Люшки и Мажанди поступает в субарахноидальное пространство задней черепной ямки. Увидеть тромбы в просвете III желудочка можно через большой родничок в сагиттальном и коронарных сечениях, через переднебоковой (клиновидный) родничок в аксиальном сечении. В аксиальном сечении тромбы в III желудочке видны наиболее четко, что позволяет определить его проходимость. Кровь в просвете IV желудочка, в большой цистерне мозга и вокруг поверхности мозжечка легче всего определить при сканировании через сосцевидный (заднебоковой) родничок (см. рис. 3В) [5, 11, 17, 18, 25, 29, 33, 34].

ПГИ не входит в современную классификацию ВЖК по J. Volpe, так как является осложнением ВЖК и обычно развивается в течение нескольких дней после его начала. Характерной ультразвуковой картиной ПГИ является гиперэхогенная зона с четкими неровными контурами шаровидной или треугольной ("веерообразной") формы в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ может быть в виде крупного или небольшого гиперэхогенного очага в белом веществе или в виде множественных мелких очагов, расположенных по ходу мозговых вен (рис. 4А, Б). ПГИ может сообщаться или не сообщаться с боковым желудочком. Размер и расположение ПГИ бывают разными, зависят от количества и локализации закупоренных вен. При обструкции большого количества вен может развиться обширный одно- или двусторонний ПГИ. Очаги геморрагического пропитывания при ПГИ постепенно лизируются с формированием кист в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ шаровидной формы чаще трансформируются в порэнцефалическую кисту. ПГИ треугольной формы и мелкоочаговые инфаркты обычно превращаются в множественные кисты, не сообщающиеся или частично сообщающиеся с боковым желудочком, которые могут быть ошибочно приняты за кисты при перивентрикулярной лейкомаляции. Кисты, возникшие в результате ПГИ, сохраняются долго, они часто одиночные и асимметричные [5, 11, 18, 25, 29, 33-37].

Геморрагические повреждения мозжечка наблюдаются у 10-20% недоношенных детей, рожденных на сроке гестации <32-34 нед, при этом наибольшему риску подвергаются наиболее незрелые дети [15, 18, 21, 29, 38-44]. По данным за период с 2013 по 2020 г., в ФГБУ "НМИЦ АГП им. В. И. Кулакова" Минздрава России кровоизлияния в мозжечок были выявлены у 5,7% глубоконедоношенных детей сроком гестации 27 нед и менее [22]. Предполагается, что кровоизлияние происходит из наружного зернистого слоя, покрывающего поверхность мозжечка, а также из ГМ, расположенного в субэпендимальном слое крыши IV желудочка. Эти структуры на сроке от 24 до 30 нед содержат незрелую рыхлую капиллярную сеть со слабой поддерживающей стромой, поэтому нарушения церебральной гемодинамики и колебания венозного давления могут привести к развитию кровоизлияний в мозжечок у недоношенных детей.

Кровоизлияния в мозжечок часто сочетаются с супратенториальными кровоизлияниями из ГМ (28-71%), что предполагает возможные общие факторы риска и патогенетические механизмы. Оно обычно возникают в то же время, что и кровоизлияние из ГМ (т. е. в первые 3 дня после рождения), но может быть выявлено в любое время в течение неонатального периода. Чаще всего кровоизлияние ограничивается одним полушарием мозжечка (71%), реже червем мозжечка (20%); в редких случаях поражается как полушарие мозжечка, так и червь (9%) [18, 21, 25, 29, 38-44]. Кровоизлияния в мозжечок могут иметь разные размеры, они подразделяются на точечные (≤4 мм), которые выявляются на магнитно-резонансной томографии (МРТ) и плохо визуализируются при УЗИ, ограниченные (>4 мм, но <1/3 полушария мозжечка) и большие (≥1/3 полушария мозжечка).

Большие кровоизлияния приводят к уменьшению объема мозжечка (при билатеральных кровоизлияниях) или к асимметрии размеров полушарий мозжечка из-за уменьшения одного полушария (если оно одностороннее). Ультразвуковая картина крупноочаговых кровоизлияний в мозжечок зависит от времени проведения исследования. В острую фазу в паренхиме мозжечка выявляется шаровидная гиперэхогенная область, которая нередко сочетается с дилатацией желудочков мозга (даже при отсутствии кровоизлияния из ГМ). В подострую фазу в мозжечке определяются очаги умеренно повышенной эхогенности и даже изоэхогенные очаги. В хроническую фазу развивается очаговая или обширная атрофия, в результате которой размеры мозжечка уменьшаются.

Кровоизлияние в мозжечок при УЗИ легче выявить с помощью дополнительного акустического окна - ​заднебокового (сосцевидного) родничка, которое позволяет лучше увидеть структуры задней черепной ямки в продольной и в поперечной плоскости. Через сосцевидный родничок удается визуализировать большинство паренхиматозных кровоизлияний размерами более 4 мм, но мелкие и точечные кровоизлияния в мозжечок при УЗИ остаются незамеченными (рис. 5А, Б). Этот доступ также полезен для выявления тромбов в просвете IV желудочка (см. рис. 3В). Точная оценка состояния мозжечка для исключения паренхиматозного кровоизлияния и тромбов в IV желудочке особенно важна в случаях необъяснимой дилатации желудочков мозга (т. е. без ВЖК). В настоящее время сканирование через заднебоковой родничок рекомендуется включить в стандартный протокол УЗИ головного мозга новорожденных. Детям, родившимся в срок, предлагают выполнять сканирование через заднебоковой родничок 1 раз на 1-й неделе, недоношенным детям по меньшей мере дважды [25, 29, 38-45].

Помимо кровоизлияния в мозжечок, часто выявляемого у недоношенных с субэпендимальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями, редким типом кровотечения, которое может быть связано с кровоизлиянием из ГМ, является септальное кровоизлияние. Его типичный признак - ​наличие сгустка крови в полости прозрачной перегородки и/или в полости Верге (рис. 6). Кровоизлияние в перегородку может происходить из септальных вен или из-за распространения ВЖК после разрыва одной септальной створки [16, 31].

Клиническое наблюдение

Ребенок С., родился на 24-й неделе гестации, с массой тела при рождении 480 г, с оценкой по шкале Апгар 1/4/6 баллов. Роды преждевременные оперативные в связи с нарастанием преэклампсии. Состояние при рождении крайне тяжелое. УЗИ головного мозга, проведенное в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН) в 1-е и 2-е сутки жизни, очаговых изменений в паренхиме и тромбов в просвете желудочков не выявило, желудочки мозга были не расширены. На 3-и сутки жизни при НСГ были выявлены неоднородные тромбы в просвете боковых желудочков. Правый боковой желудочек был расширен, левый не расширен. В белом веществе правой лобно-теменной области определялся округлый неоднородный очаг геморрагического пропитывания. Заключение: ВЖК 2-й степени слева. ВЖК 3-й степени справа. ПГИ справа (рис. 7А, Б).

На 5-е сутки жизни при НСГ были выявлены гиперэхогенные тромбы в просвете расширенных боковых желудочков с двух сторон. В белом веществе правой лобно-теменной области определялся крупный гиперэхогенный очаг геморрагического пропитывания. В левом полушарии и в черве мозжечка определялся крупный геморрагический очаг. Заключение: ВЖК 3-й степени с двух сторон. ПГИ справа. Кровоизлияние в левое полушарие и червь мозжечка (рис. 8).

УЗИ, проводимые в динамике, выявляли прогрессирующее расширение боковых желудочков, снижение эхогенности тромбов и геморрагических очагов в лобно-теменной области справа и в левом полушарии мозжечка. НСГ, проведенная на 43-и сутки жизни, выявила вентрикуломегалию, проэнцефалическую кисту в лобно-теменной области справа, множественные кисты в белом веществе левого полушария; асимметричное уменьшение размеров мозжечка. Заключение: постгеморрагическая вентрикуломегалия. Порэнцефалическая киста справа. Множественные лейкомаляционные кисты в левом полушарии. Атрофические изменения мозжечка (рис. 9).

Заключение

Геморрагические поражения головного мозга у недоношенных детей встречаются чаще, чем у доношенных, из-за особенностей незрелого мозга. УЗИ головного мозга (НСГ) остается универсальным инструментом для скрининга и мониторинга повреждений головного мозга у новорожденных. НСГ может надежно выявлять такие патологические изменения головного мозга, как кровоизлияние в герминативный матрикс и ВЖК, ПГИ, постгеморрагическая дилатация желудочка, большие кровоизлияния в мозжечок. Своевременная диагностика и определение степени выраженности геморрагических поражений мозга и их осложнений позволяют прогнозировать неврологические исходы у детей, родившихся недоношенными.

Литература

1. Ballabh P., de Vries L.S. White matter injury in infants with intraventricular haemorrhage: mechanisms and therapies // Nat. Rev. Neurol. 2021. Vol. 17, N 4. P. 199-214.

2. Ballabh P. Pathogenesis and prevention of intraventricular hemorrhage // Clin. Perinatol. 2014. Vol. 41, N 1. P. 47-67.

3. Глухов Б.М., Булекбаева Ш.А., Байдарбекова А.К. Этиопатогенетические характеристики внутрижелудочковых кровоизлияний в структуре перинатальных поражений мозга: обзор литературы и результаты собственных исследований // Русский журнал детской неврологии. 2017. Т. 12. № 2. С. 21-33.

4. Piccolo B., Marchignoli M., Pisani F. Intraventricular hemorrhage in preterm newborn: Predictors of mortality // Acta Biomed. 2022. Vol. 93, N 2. Article ID e2022041.

5. Çizmeci M.N., Akın M.A., Özek E. Turkish Neonatal Society guideline on the diagnosis and management of germinal matrix hemorrhage-intraventricular hemorrhage and related complications // Turk. Arch. Pediatr. 2021. Vol. 56, N 5. P. 499-512.

6. Egesa W.I., Odoch S., Odong R.J. et al. Germinal matrix-intraventricular hemorrhage: a tale of preterm infants // Int. J. Pediatr. 2021. Vol. 2021. Article ID 6622598. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/6622598

7. Пальчик А.Б., Понятишин А.Е., Федорова Л.А. Неврология недоношенных детей. Москва : МЕДпресс-информ, 2014. 376 с.

8. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. 6th ed. Philadelphia, PA : Elsevier, 2017. 1240 p.

9. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. Москва : Логосфера, 2014. 288 с.

10. Kinoshita Y., Okudera T., Tsuru E., Yokota A. Volumetric analysis of the germinal matrix and lateral ventricles performed using MR images of postmortem fetuses // AJNR Am.J. Neuroradiol. 2001. Vol. 22, N 2. P. 382-388.

11. Parodi A., Govaert P., Horsch S. et al. Cranial ultrasound findings in preterm germinal matrix haemorrhage, sequelae and outcome // Pediatr. Res. 2020. Vol. 87, suppl. 1. P. 13-24.

12. Klebe D., McBride D., Krafft P.R. et al. Post-hemorrhagic hydrocephalus development after germinal matrix hemorrhage: established mechanisms and proposed pathways // J. Neurosci. Res. 2020. Vol. 98, N 1. P. 105-120.

13. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных : методические рекомендации / под ред. Н.Н. Володина. Москва : ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. 40 с.

14. Внутрижелудочковые кровоизлияния, постгеморрагическая гидроцефалия у новорожденных детей. Принципы оказания медицинской помощи : методические рекомендации / под ред. Н.Н. Володина, С.К. Горелышева, В.Е. Попова Москва, 2014. 43 с.

15. Papile L.A., Burstein J., Burstein R., Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm // J. Pediatr. 1978. Vol. 92, N 4. P. 529-534.

16. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. 5th ed. Philadelphia, PA : Saunders, Elsevier, 2008. P. 517-588.

17. Ghazi-Birry H.S., Brown W.R., Moody D.M. et al. Human embryonic matrix: venous origin of bleeding and vascular characteristics // AJNR Am.J. Neuroradiol. 1997. Vol. 18, N 2. P. 219-229.

18. Беллах Р. Внутричерепное кровоизлияние и ишемия мозга у недоношенных новорожденных // Ультразвуковая диагностика. Практическое решение клинических проблем. Т. 4. УЗИ в педиатрии / Э.И. Блют, К.Б. Бенсон, Ф.У. Раллс, М. Дж. Сигел. Москва : Медицинская литература, 2016. С. 486-508.

19. Deger J., Goethe E.A., LoPresti M.A., Lam S. Intraventricular hemorrhage in premature infants: a historical review // World Neurosurg. 2021. Vol. 153. P. 21-25.

20. de Vries L.S. Неврология перинатального периода // Заболевания нервной системы у детей. Т. 1 / Ж. Айкарди. Москва : Изд-во Панфилова, 2013. С. 3-37.

21. Vesoulis Z.A., Herco M., Mathur A.M. Divergent risk factors for cerebellar and intraventricular hemorrhage // J. Perinatol. 2018. Vol. 38, N 3. P. 278-284.

22. Киртбая А.Р. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению перинатальных поражений головного мозга у новорожденных детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии : автореф. дис. - д-ра мед. наук. Москва, 2022. 45 с.

23. Внутрижелудочковые кровоизлияния у недоношенных новорожденных. Основы персонализированной медицинской помощи : учебное пособие / под ред. А.С. Иова. Санкт-Петербург : СпецЛит, 2020. 64 с.

24. Sandoval P.V., Rosales P.H., Quiñones Hernández D.G.Q. et al. Intraventricular hemorrhage and posthemorrhagic hydrocephalus in preterm infants: diagnosis, classification, and treatment options // Childs Nerv. Syst. 2019. Vol. 35, N 6. P. 917-927.

25. Meijler G., deVeries L., Guleryuz H. Ультразвуковое исследование головы новорожденного // Ультразвуковая диагностика у детей / Э. Бек и Р.Р. Ван Рейн. Москва : МЕДпресс-информ, 2020. С. 48-149.

26. Cohen E., Baerts V., Caicedo Dorado A. et al. Cerebrovascular autoregulation in preterm fetal growth restricted neonates // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2019. Vol. 104, N 5. P. F467-F472.

27. Hill A., Shackelford G.D., Volpe J.J. A potential mechanism of pathogenesis for early post-hemorrhagic hydrocephalus in the premature newborn // Pediatrics. 1984. Vol. 73, N 1. P. 19-28.

28. Kersbergen K.J., Groenendaal F., Benders M.J., de Vries L.S. Neonatal cerebral sinovenous thrombosis: neuroimaging and long-term follow-up // J. Child Neurol. 2011. Vol. 26, N 9. P. 1111-1120.

29. Mohammad K., Scott J.N., Leijser L.M. et al. Consensus approach for standardizing the screening and classification of preterm brain injury diagnosed with cranial ultrasound: a Canadian perspective // Front. Pediatr. 2021. Vol. 9. Article ID 618236. DOI: https://doi.org/10.3389/fped.2021.618236

30. Власюк В.В. Классификация внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных в Международной статистической классификации болезней // Вопросы современной педиатрии. 2017. Т. 16, № 3. С. 246-248.

31. Власюк В.В., Крюкова И.А., Васильева Ю.П. Внутрижелудочковое кровоизлияние: стадии развития, осложнения, диагностика и лечение // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2013. № 3. С. 32-36.

32. Иова А.С., Гармашов Ю.А., Андрущенко Н.В., Паутницкая Т.С. Ультрасонография в нейропедиатрии. Новые возможности и перспективы. Ультрасонографический атлас. Санкт-Петербург : Петроградский и Ко, 1997. 160 с.

33. Govaert P., De Vries L.S. An Atlas of Neonatal Brain Sonography. 2nd ed. London, England : Mac Keith Press, 2010. 419 p.

34. Guillot M., Chau V., Lemyre B. Routine imaging of the preterm neonatal brain // Paediatr. Child Health. 2020. Vol. 25, N 4. P. 249-262.

35. Intrapiromkul J., Northington F., Huisman T.A.G.M. et al. Accuracy of head ultrasound for the detection of intracranial hemorrhage in preterm neonates: comparison with brain MRI and susceptibility-weighted imaging // J. Neuroradiol. 2013. Vol. 40, N 2. P. 81-88.

36. de Vries L.S., Roelants-van Rijn A.M., Rademaker K.J. et al. Unilateral parenchymal haemorrhagic infarction in the preterm infant // Eur. J. Paediatr. Neurol. 2001. Vol. 5, N 4. P. 139-149.

37. Hintz S.R., Slovis T., Bulas D. et al. Interobserver reliability and accuracy of cranial ultrasound scanning interpretation in premature infants // J. Pediatr. 2007. Vol. 150, N 6. P. 592-596.

38. Elsayed Y., Wahab M.G.A., Mohamed A. et al. Point-of-care ultrasound (POCUS) protocol for systematic assessment of the crashing neonate-expert consensus statement of the international crashing neonate working group // Eur. J. Pediatr. 2023. Vol. 182, N 1. P. 53-66.

39. Villamor-Martinez E., Fumagalli M., Alomar Y.I. et al. Cerebellar hemorrhage in preterm infants: a meta-analysis on risk factors and neurodevelopmental outcome // Front. Physiol. 2019. Vol. 10. Article ID 800. DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00800

40. Boswinkel V., Steggerda S.J., Fumagalli M. et al. The CHOPIn study: a multicenter study on cerebellar hemorrhage and outcome in preterm infants // Cerebellum. 2019. Vol. 18, N 6. P. 989-998.

41. Steggerda S.J., van Wezel-Meijler G. Cranial ultrasonography of the immature cerebellum: Role and limitations // Semin. Fetal Neonatal Med. 2016. Vol. 21, N 5. P. 295-304.

42. Dyet L.E., Kennea N., Counsell S.J. et al. Natural history of brain lesions in extremely preterm infants studied with serial magnetic resonance imaging from birth and neurodevelopmental assessment // Pediatrics. 2006. Vol. 118, N 2. P. 536-548.

43. Merrill J.D., Piecuch R.E., Fell S.C., Barkovich A.J., Goldstein R.B. A new pattern of cerebellar hemorrhages in preterm infants // Pediatrics. 1998. Vol. 102, N 6. P. E 62.

44. Fumagalli M., Parodi A., Ramenghi L. et al. Ultrasound of acquired posterior fossa abnormalities in the newborn // Pediatr. Res. 2020. Vol. 87, suppl. 1. P. 25-36.

45. McLean G., Malhotra A., Lombardo P., Schneider M. Cranial ultrasound screening protocols for very preterm infants // Ultrasound Med. Biol. 2021. Vol. 47, N 7. P. 1645-1656.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)