Динамика кардиореспираторных и эхокардиографических показателей у детей первого года жизни, страдающих бронхолегочной дисплазией

• Соломаха Анна Юрьевна
• Петрова Наталья Александровна
• Образцова Галина Игоревна
• Иванов Дмитрий Олегович
• Свиряев Юрий Владимирович

Резюме

В течение первого года жизни у детей, родившихся недоношенными и страдающими бронхолегочной дисплазией (БЛД), особое внимание стоит уделять кардиореспираторным показателям, поскольку длительная персистенция апноэ, характерная для таких пациентов, может оказывать отрицательное воздействие на течение заболевания. Также в этот период важен контроль динамики эхокардиографических показателей ввиду возможного повышения давления в легочной артерии с последующим развитием легочной гипертензии (ЛГ).

Цель исследования - оценка динамики кардиореспиарторных и эхокардиографических показателей у детей первого года жизни, родившихся недоношенными и страдающих БЛД.

Материал и методы. Кардиореспираторное мониторирование и эхокардиография проведены 11 детям, родившимся на 24 0/7-29 0/7-й неделях гестации, с массой тела при рождении <1400 г; первое обследование - в 35-41-ю неделю постменструального возраста (ПМВ) непосредственно перед выпиской из стационара, второе - в 9-10 скорригированных месяцев жизни (71-87 нед ПМВ). Все дети страдали БЛД, троим был поставлен диагноз "вторичная поздняя ЛГ".

Результаты и обсуждение. Средняя SpO₂ у обследуемых детей была удовлетворительной в оба возрастных периода. При вторичном обследовании отмечена положительная динамика в виде уменьшения десатурационного индекса и числа эпизодов десатурации <10%, тенденции к снижению значения индекса апноэ/гипопноэ. Отмечены снижение в динамике уровня среднего давления в легочной артерии, отсутствие трикуспидальной регургитации и признаков гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Заключение. Отмечается положительная динамика кардиореспираторных и эхокардиографических показателей у недоношенных детей, страдающих БЛД, в 9-10 скорригированных месяцев жизни.

Ключевые слова:недоношенные дети, бронхолегочная дисплазия, легочная гипертензия, апноэ, кардиореспираторное мониторирование, эхокардиография

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) остается самой распространенной хронической респираторной патологией у детей, родившихся недоношенными, и встречается в 45% случаев у детей, родившихся на 22-28-й неделях гестации [1]. По данным неонатального научного сообщества NICHD (США), около 68% младенцев с гестационным возрастом <29 нед и массой тела при рождении 400-1500 г развивают БЛД [2]. В Европе заболеваемость БЛД колеблется от 4% у младенцев, родившихся на 31-й неделе гестации и более, до 56% у младенцев, родившихся до 26 нед гестации [3]. Задержка физического и интеллектуального развития [4], когнитивные нарушения, нарушение речевого развития и церебральный паралич [5], снижение легочной функции [6, 7] и кардиореспираторной адаптации [8, 9] более характерны для детей грудного и дошкольного возраста, родившихся недоношенными и страдающих или страдавших БЛД, чем для недоношенных детей без истории БЛД [5, 10].

БЛД может сопровождаться развитием ряда серьезных осложнений, в частности одним из них является вторичная легочная гипертензия (ЛГ), встречающаяся у 4% детей с легкой формой БЛД и 33% детей со средней и тяжелой формой БЛД [11]. Летальность при развитии ЛГ в течение 2 лет от момента постановки диагноза достигает 33-48% при отсутствии лечения [12]. Диагностика и мониторинг ЛГ имеют большое значение при ведении пациентов с БЛД, поскольку позволяют контролировать течение заболевания и избежать развития осложнений. Катетеризация сердца остается "золотым стандартом" для диагностики Л Г, однако трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) является легкодоступным неинвазивным методом. У недоношенных детей возможна диагностика ранней или поздней ЛГ в зависимости от сроков возникновения патологии (не позднее 14 или более 28 сут жизни соответственно) [13, 14].

Формирование ЛГ связано с нарушением роста и ремоделированием легочных сосудов и поддерживается наличием постоянных или интермиттирующих эпизодов гипоксии/ гиперкапнии и вазоконстрикции, характерных для БЛД [15]. Хотя кратковременные прерывистые десатурации, связанные с апноэ, распространены у детей грудного возраста, до сих пор неизвестно, оказывают ли они неблагоприятное воздействие на течение БЛД и ЛГ. Исследования недоношенных детей, находящихся в палатах интенсивной терапии, показали, что гипоксемические события или сатурация кислорода <89% способствуют повышению смертности среди этой группы детей [16].

Для анализа и мониторирования респираторных пауз требуется проведение одновременной записи нескольких параметров с возможностью анализа эпизодов специалистом, поскольку дыхательные паузы, сопровождающиеся интермиттирующей гипоксией, часто клинически себя не проявляют. В настоящее время полисомнография (ПСГ) и кардиореспираторное мониторирование (КРМ) являются наиболее объективными методами для регистрации респираторных пауз и интермиттирующей гипоксии. Применение полной ПСГ у детей раннего возраста затруднено. Использование КРМ является приемлемым для данной категории пациентов.

Цель исследования - изучить динамику кардиореспираторных и эхокардиографических показателей у детей первого года жизни, родившихся недоношенными и страдающих БЛД.

Материал и методы

Проведены КРМ и ЭхоКГ 11 недоношенным новорожденным, родившимся на 24 0/7 - 29 0/7-й неделях гестации, с массой тела при рождении менее 1400 г и страдающим БЛД [диагноз установлен в соответствии с определениями А. Jobe и Е. BancaLari (2001) [17] и российскими федеральными клиническими рекомендациями "Ведение детей с бронхолегочной дисплазией" (2016)] [18], в двух возрастных периодах: первое обследование - в 35-41 нед постменструального возраста (ПМВ), второе обследование - 2 детям в 5 скорригированных месяцев жизни (48 и 54 нед ПМВ) и девяти детям в 9-10 скорригированных месяцев жизни (71-87 нед ПМВ). Первое мониторирование выполнено во время дневного сна ребенка в течение 4-6 ч; второе обследование - в ночное время суток в течение 8-10 ч. Во время КРМ дети находились без кислородной поддержки и рутинного мониторирования SpO₂.

В исследование не включали детей с пороками развития дыхательных путей, гемодинамически значимыми врожденными пороками сердца (за исключением данных об открытом артериальном протоке в анамнезе), диафрагмальной грыжей, фенотипическими признаками хромосомных аномалий, врожденной эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз), наличием трахеостомы.

Обследуемые дети находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в раннем неонатальном периоде в связи с синдромом дыхательных расстройств (СДР) и/или внутриутробной пневмонией. У 3 детей с БЛД тяжелой степени на основании данных ЭхоКГ [систолическое давление в легочной артерии (ЛА) составило ≥35 мм рт.ст. и среднее давление в ЛА (срДЛА) ≥25 мм рт.ст. с признаками гемодинамической перегрузки правого желудочка] [19] и клинической картины была диагностирована поздняя ЛГ (пациенты получали терапию препаратом силденафил в течение длительного времени). КРМ и ЭхоКГ проводились данным детям в те же временные периоды, что и остальным детям, и осуществлялись на фоне приема силденафила. 2 детям выполнено медикаментозное закрытие открытого артериального протока в течение первых суток после рождения. У одного ребенка диагностирована гипоплазия правого легкого в 6 мес жизни.

Первичное исследование выполнено во время пребывания детей в отделении патологии новорожденных и недоношенных детей Перинатального центра ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова" Минздрава России, второе исследование - в домашних условиях или на базе детского лечебно-реабилитационного комплекса ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова" Минздрава России. КРМ проводили с помощью аппарата "EmbLetta" (Natus Medical Incorporate, Pleasanton, США), включая регистрацию назального потока воздуха, пульсоксиметрию, одно отведение электрокардиографии (ЭКГ), движения грудной клетки и брюшной стенки. Результаты анализировали c помощью программы RemLogic (Natus Medical Incorporate, Pleasanton, США) в автоматическом режиме с последующей проверкой записи специалистом. ЭхоКГ выполнена на аппарате компании Philips (Нидерланды). При проведении ЭхоКГ рассчитывали срДЛА на основании скорости трикуспидальной регургитации (V) и давления в правом предсердии (ДПП) по уравнению Бернулли (срДЛА = 4V² + ДПП). Расчет срДЛА также возможен на основании определения временных параметров систолического потока в ЛА с использованием формулы A. Kitabatake (1983). Однако ввиду отсутствия достоверных данных о диагностической ценности этого метода для выявления ЛГ у детей с БЛД и учитывая большие погрешности при плаче, беспокойстве ребенка во время проведения исследования, использование данного метода не рекомендуется [20]. Также регистрировалось наличие или отсутствие трикуспидальной регургитации, дилатации правого предсердия, гипертрофии и дилатации правого желудочка, признаков гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Получено информированное согласие родителей детей на проведение обследования. Матери детей заполняли разработанный исследовательской группой дневник наблюдения за пациентом, где отмечали периоды сна, бодрствования и кормления ребенка. В последующем при расшифровке записей монитора мы ориентировались на записи в дневнике. Периоды приема пищи и бодрствования исключались из анализа. В день проведения рутинного контрольного офтальмологического осмотра мониторирование не проводилось с целью исключения получения ложного результата в результате увеличения частоты респираторных пауз после офтальмоскопии [21].

Апноэ определяли согласно критериям Американской академии медицины сна, разработанным для подсчета случаев нарушения дыхания во сне для детей вне зависимости от возраста (редакция 2012 г.) [22], как задержки дыхания продолжительностью 2 и более пропущенных вдоха, сопровождающихся снижением SpO₂ на 3% и более или пробуждением, за исключением эпизодов, регистрируемых после вздоха. Центральное апноэ (ЦА) - одновременное прекращение дыхательных движений и потока воздуха в дыхательных путях (ДП); обструктивное апноэ (ОА) - отсутствие потока воздуха в ДП при сохраненных дыхательных движениях; смешанное апноэ (СА) - нарушение потока воздуха в ДП в сочетании с периодами наличия и отсутствия дыхательных движений. Периодическое дыхание характеризовалось тремя и более эпизодами апноэ длительностью 3 с и более, разделенных периодами дыхательной активности длительностью не более 20 с.

Статистическую обработку данных выполняли на персональном компьютере с помощью программы Statistica 10. Вычисляли показатели описательной статистики с использованием непараметрических методов, используемых для работы с выборками, не соответствующими нормальному распределению: медиана (Ме), минимум (min), максимум (max). Для сравнения количественных переменных применялись критерии Манна-Уитни. При повторных исследованиях применялись критерии Манна-Уитни, Уилкоксона. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты и обсуждение

В настоящее время целевым диапазоном средней сатурации кислорода у недоношенных детей с БЛД принято считать 92% и более, а для недоношенных детей, страдающих БЛД, осложненной ЛГ, 95% и более [23]. Поддержание необходимого уровня SpO₂ способствует улучшению роста, уменьшает выраженность симптомов ЛГ и снижает риск внезапной смерти, связанной с гипоксемией [24-26]. Мониторирование респираторных пауз, особенно у детей с БЛД и ЛГ, играет важную роль в ходе наблюдения за ребенком с целью своевременной коррекции кислородотерапии.

Средняя SpO₂ по данным КРМ у большинства обследуемых детей была удовлетворительной в оба возрастных периода [во время первичного обследования - 95,7 (89,1-98,3)%, вторичного обследования - 95,8 (91,7-98,5)%]). У 2 детей при первом исследовании SpO₂ была ниже рекомендуемого уровня (89,1 и 89,7%) (см. рисунок).

Отмечалась положительная динамика данного параметра у 10 обследуемых пациентов. У 1 ребенка с БЛД, осложненной поздней ЛГ, средняя SpO₂ снизилась с 95,7% при первичном исследовании до 91,7% во время вторичного исследовании в связи с диагностированной в 6 скорригированных месяцев жизни гипоплазии правого легкого и нарастанием симптомов ЛГ.

Известно, что большинство детей с БЛД с возрастом демонстрируют клиническое улучшение в связи с постнатальным альвеолярным "догоняющим ростом" и улучшением механики легких, однако на сегодняшний день опубликовано мало данных по возрастным изменениям функции легких в этой популяции.

Мы констатировали тенденцию к снижению индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ), снижение десатурационного индекса и числа эпизодов десатурации Δ SpO₂<10% у обследуемых детей в динамике. В то же время мы не получили различий по индексу клинически значимых десатураций и эпизодов апноэ разных типов между этими группами (см. таблицу).

У 10 детей в 35-41 нед ПМВ было зарегистрировано большое число эпизодов гипопноэ и апноэ центрального генеза, что связано с наличием у них периодического дыхания (ПД). При повторном обследовании ПД не зарегистрировано ни у одного ребенка. В настоящее время ПД рассматривается как физиологическое состояние для периода новорожденности и не требует терапевтической коррекции. Однако недавно проведенное исследование продемонстрировало уменьшение оксигенации головного мозга у небольшого числа недоношенных новорожденных во время эпизода апноэ при ПД [27]. Также описан случай смерти ребенка от синдрома внезапной детской смерти, у которого было зафиксировано большое количество ПД [28], что подчеркивает необходимость его дальнейшего изучения.

Показано, что ОА, как правило, диагностируется через день или два после рождения недоношенного ребенка, в дальнейшем по мере роста и развития младенца частота их снижается и к 36-40 нед ПМВ эти эпизоды не регистрируются [29]. Однако существуют данные о более длительном сохранении ОА у детей, страдающих БЛД [30]. В нашем исследовании по индексу ОА дети не отличались в обследуемые возрастные периоды (р=0,2). Так, ребенку с индексом ОА 5,8/ч при первом обследовании были проведены повторные обследования (в 44 и 56 нед ПМВ), в ходе которых ОА не зафиксированы.

В ранее проведенных исследованиях сообщалось об увеличении риска возникновения ОА во время сна у детей, рожденных преждевременно, по сравнению с детьми, родившимися доношенными [31-33]. Отмечается значимое возрастание данного риска у детей, рожденных ранее 32 нед гестации, независимо от массы тела при рождении. Также увеличивается вероятность возникновения апноэ во сне у детей, рожденных путем кесарева сечения от матерей, страдавших артериальной гипертензией во время беременности [31]. Показано, что после успешного лечения ОА во сне показатели роста и развития ребенка значительно улучшались [34].

При проведении первичной ЭхоКГ имело место повышение срДЛА [45 (35-50) мм рт.ст.] у обследуемых детей. У 3 детей диагностированы трикуспидальная регургитация I степени и утолщение миокарда правого желудочка (при повторном исследовании не выявлены). При исследовании в 9-10 скорригированных месяцев жизни у всех детей наблюдалось снижение показателей срДЛА [30 (13-44) мм рт.ст.] (р=0,01), но у 5 детей оно сохранялось умеренно повышенным. Также при повторном исследовании ни у одного ребенка не зарегистрированы дилатация правого предсердия и признаки гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Заключение

Продемонстрирована положительная динамика кардиореспираторных показателей у детей с БЛД в 9-10 скор-ригированных месяцев жизни в виде прироста средней SpO₂, уменьшения значений десатурационного индекса и числа эпизодов десатурации <10%, тенденции к уменьшению индекса апноэ/гипопноэ, отсутствия эпизодов ОА>1/ч. Отмечены снижение в динамике уровня срДЛА, отсутствие трикуспидальной регургитации и признаков гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного и потенциального конфликта интересов.

Литература

1. Mourani P.M., Mullen M., Abman S.H. Pulmonary hypertention in brochopulmonary dysplasia // Prog. Pediatr. Cardiol. 2009. Vol. 27. P. 43-48.

2. Stoll B.J., Hansen N.I., Bell E.F. et al. Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network // Pediatrics. 2010. Vol. 126. P. 443-456.

3. Gortner L., Misselwitz B., Milligan D. et al. Rates of bronchopulmonary dysplasia in very preterm neonates in Europe: results from the MOSAIC cohort // Neonatology. 2011. Vol. 99. P. 112-117.

4. Lin F., Dong H., Song Y. et al. Effect of bronchopulmonary dysplasia on early intellectual development in preterm infants // Pediatr. Int. 2017. Vol. 59, N 6. P. 691-697.

5. Trittmann J.K., Nelin L.D., Klebanoff M.A. Bronchopulmonary dysplasia and neurodevelopmental outcome in extremely preterm neonates // Eur. J. Pediatr. 2013. Vol. 172, N 9. P. 1173-1180.

6. Kotecha S.J., Edwards M.O., Watkins WJ. et al. Effect of preterm birth on later FEV₁: A systematic review and meta-analysis // Thorax. 2013. Vol. 68. P. 760-766.

7. Gough A., Spence D., Linden M. et al. General and respiratory health outcomes in adult survivors of bronchopulmonary dysplasia: a systematic review // Chest. 2012. Vol. 141. P. 1554-1567.

8. Clemm H., Roksund O., Thorsen E. et al. Aerobic capacity and exercise performance in young people born extremely preterm // Pediatrics. 2012. Vol. 129. P. 97-105.

9. Welsh L., Kirkby J., Lum S. et al. EPICure Study Group The EPICure study: maximal exercise and physical activity in school children born prematurely // Thorax. 2010. Vol. 65. P. 165-172.

10. Landry J.S., Chan T., Lands L. et al. Long-term impact of bronchopulmonary dysplasia on pulmonary function // Can. Respir. J. 2011. Vol. 18. P. 265-270.

11. Al-Ghanem G., Shah P., Thomas S. et al. Bronchopulmonary dysplasia and pulmonary hypertension: a meta-analysis // J. Perinatol. 2017. Vol. 37. P. 414-419.

12. Khemani E., Mcelhinney D.B., Rhein L. et al. Pulmonary artery hypertension in formerly premature infants with bronchopulmonary dysplasia: clinical features and outcomes in the surfactant era // Pediatrics. 2007. Vol. 120. P. 1260-1269.

13. Abman S.H., Hansmann G., Archer S.L. et al. Pediatric pulmonary hypertension: guidelines from the American Heart Association and American Thoracic Society // Circulation. 2015. Vol. 132. P. 2037-2099.

14. McLaughlin V.V., Archer S.L., Badesch D.B. et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association developed in collaboration with the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension Association // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 1573-1619.

15. Ambalavanan N., Mourani P.M. Pulmonary hypertension in bronchopulmonary dysplasia // Birth Defects Res. A Clin. Mol. Teratol. 2014. Vol. 100. P. 240-246 (дата обращения: 15.05.2017)

URL: https://www.researchgate.net/publication/260684310

doi: 10.1002/bdra.23241

16. Carlo W.A., Finer N.N., Walsh M.C. et al. Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. P. 1959-1969.

17. Jobe A., Bancalary E. Bronchopulmonary dysplasia. NICHD-NHLBI-ORD Workshop // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163, N 7. P. 1723-1729.

18. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Н.Н. Володин Н.Н. и др. Ведение детей с бронхолегочной дисплазией : клинические рекомендации // Педиатр. фармакол. 2016. Т. 13, № 4. С. 319-333.

19. Abman S.H., Hansmann G., Archer S.L. Pediatric Pulmonary Hypertension. Guidelines from the American Heart Association and American Thoracic Society. 2015 (дата обращения: 20.05.2017)

URL: http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIR.0000000000000329/-/DC1

doi: 10.1161/CIR.0000000000000329

20. Abman S.H. Approach to the child with pulmonary hypertension and bronchopulmonary dysplasia // Adv. Pulm. Hypertens. 2011. Vol. 10, N 2. P. 98-103.

21. Barrington K.J., Finer N.N. The natural history of the appearance of apnea of prematurity // Pediatr. Res. 1991. Vol. 29, N 4. Pt 1. P. 372-375.

22. Berry R.B., Budhiraja R., Gottlieb D.J. et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: Update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events // J. Clin. Sleep Med. 2012. Vol. 8, N 5. P. 597-619.

23. Cummings J.J., Polin R.A. Committee on Fetus and Newborn: Oxygen targeting in extremely low birth weight infants // Pediatrics. 2016. Vol. 138. Article ID e20162904.

24. Venkata N., Buhary M., Munyard P. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn (PPHN). Neonatal Clinical Guideline. 2015 (дата обращения: 10.05.2017)

URL: http://www.rcht.nhs.uk/

25. Ellsbury D.L., Acarregui M.J., McGuinness G.A. et al. Controversy surrounding the use of home oxygen for premature infants with bronchopulmonary dysplasia // J. Perinatol. 2004. Vol. 24. P. 36-40.

26. Fleming PJ., Blair P.S. Sudden unexpected deaths after discharge from the neonatal intensive care unit // Semin. Neonatol. 2003. Vol. 8. P. 159-167.

27. Decima P.F., Fyfe K.L., Odoi A. et al. The longitudinal effects of persistent periodic breathing on cerebral oxygenation in preterm infants // Sleep Med. 2015. Vol. 16. P. 729-735.

28. Mohr M.A., Fairchild K.D., Patel M. et al. Quantification of periodic breathing in premature infants // Physiol. Meas. 2015. Vol. 36, N 7. P. 1415-1427.

URL: https://scholarworks.wm.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1965&context=aspubs

doi: 10.1088/0967-3334/36/7/1415

29. Poets C.F. Apnea of prematurity // Principles and Practice of Pediatric Sleep Medicine. 2^nd ed. Philadelphia : Elsevier, 2012. P. 195200.

30. Петрова Н.А. Особенности регуляции дыхания у новорожденных детей с формирующейся хронической бронхолегочной патологией : дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2010.

31. Raynes-Greenow C.H., Hadfield R.M., Cistulli P.A. et al. Sleep apnea in early childhood associated with preterm birth but not small for gestational age: a population-based record linkage study // Sleep. 2012. Vol. 35, N 11. P. 1475-1480.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3466794/

doi: 10.5665/sleep.2192

32. Rosen C., Larkin E., Kirchner H. et al. Prevalence and risk factors for sleep-disordered breathing in 8- to 11-year-old children: association with race and prematurity // J. Pediatr. 2003. Vol. 142. P. 383-389.

33. Hibbs A.M., Johnson N.L., Rosen C.L. et al. Prenatal and neonatal risk factors for sleep disordered breathing in school-aged children born preterm // J. Pediatr. 2008. Vol. 153. P. 176-182.

34. McNamara F., Sullivan C.E. Obstructive sleep apnea in infants and its management with nasal continuous positive airway pressure // Chest. 1999. Vol. 116. P. 10-16.

References

1. Mourani P.M., Mullen M., Abman S.H. Pulmonary hyperten- 2. Stoll B.J., Hansen N.I., Bell E.F., et al. Neonatal outcomes of extion in brochopulmonary dysplasia. Prog Pediatr Cardiol. 2009; 27: tremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics. 2010; 126: 443-56.

3. Gortner L., Misselwitz B., Milligan D., et al. Rates of bronchopulmonary dysplasia in very preterm neonates in Europe: results from the MOSAIC cohort. Neonatology. 2011; 99: 112-7.

4. Lin F., Dong H., Song Y., et al. Effect of bronchopulmonary dysplasia on early intellectual development in preterm infants. Pediatr Int. 2017; 59 (6): 691-7.

5. Trittmann J.K., Nelin L.D., Klebanoff M.A. Bronchopulmonary dysplasia and neurodevelopmental outcome in extremely preterm neonates. Eur J Pediatr. 2013; 172 (9): 1173-80.

6. Kotecha S.J., Edwards M.O., Watkins W.J., et al. Effect of preterm birth on later FEV₁: A systematic review and meta-analysis. Thorax. 2013; 68: 760-6.

7. Gough A., Spence D., Linden M., et al. General and respiratory health outcomes in adult survivors of bronchopulmonary dysplasia: a systematic review. Chest. 2012; 141: 1554-67.

8. Clemm H., Roksund O., Thorsen E., et al. Aerobic capacity and exercise performance in young people born extremely preterm. Pediatrics. 2012; 129: 97-105.

9. Welsh L., Kirkby J., Lum S., et al. EPICure Study Group The EPICure study: maximal exercise and physical activity in school children born prematurely. Thorax. 2010; 65: 165-72.

10. Landry J.S., Chan T., Lands L., et al. Long-term impact of bronchopulmonary dysplasia on pulmonary function. Can Respir J. 2011; 18: 265-70.

11. Al-Ghanem G., Shah P., Thomas S., et al. Bronchopulmonary dysplasia and pulmonary hypertension: a meta-analysis. J Perinatol. 2017; 37: 414-9.

12. Khemani E., Mcelhinney D.B., Rhein L., et al. Pulmonary artery hypertension in formerly premature infants with bronchopulmonary dysplasia: clinical features and outcomes in the surfactant era. Pediatrics. 2007; 120: 1260-9.

13. Abman S.H., Hansmann G., Archer S.L., et al. Pediatric pulmonary hypertension: guidelines from the American Heart Association and American Thoracic Society. Circulation. 2015; 132: 2037-99.

14. McLaughlin V.V., Archer S.L., Badesch D.B., et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association developed in collaboration with the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension Association. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1573-619.

15. Ambalavanan N., Mourani P.M. Pulmonary hypertension in bronchopulmonary dysplasia. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2014; 100: 240-6. date of access May 15, 2017)

URL: https://www.researchgate.net/publication/260684310

doi: 10.1002/bdra.23241

16. Carlo W.A., Finer N.N., Walsh M.C., et al. Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N Engl J Med. 2010; 362: 1959-69.

17. Jobe A., Bancalary E. Bronchopulmonary dysplasia. NICHD-NHLBI-ORD Workshop. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163 (7): 1723-9.

18. Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., Volodin N.N., et al. Management of infants with bronchopulmonary dysplasia: Clinical recommendations. Pediatricheskaya farmakologiya [Pediatric Pharmacology]. 2016; 13 (4): 319-33. (in Russian)

19. Abman S.H., Hansmann G., Archer S.L. Pediatric pulmonary hypertension. Guidelines from the American Heart Association and American Thoracic Society. 2015. (date of access May 20, 2017)

URL: http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIR.0000000000000329/-/DC1

doi: 10.1161/CIR.0000000000000329

20. Abman S.H. Approach to the child with pulmonary hypertension and bronchopulmonary dysplasia. Adv Pulm Hypertens. 2011; 10 (2): 98-103.

21. Barrington K.J., Finer N.N. The natural history of the appearance of apnea of prematurity. Pediatr Res. 1991; 29 (4 Pt 1): 372-5.

22. Berry R.B., Budhiraja R., Gottlieb D.J., et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: Update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. J Clin Sleep Med. 2012; 8 (5): 597-619.

23. Cummings J.J., Polin R.A. Committee on Fetus and Newborn: Oxygen targeting in extremely low birth weight infants. Pediatrics. 2016; 138: e20162904.

24. Venkata N., Buhary M., Munyard P. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn (PPHN). Neonatal Clinical Guideline. 2015. (date of access May 10, 2017)

URL: http://www.rcht.nhs.uk/

25. Ellsbury D.L., Acarregui M.J., McGuinness G.A., et al. Controversy surrounding the use of home oxygen for premature infants with bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol. 2004; 24: 36-40.

26. Fleming P.J., Blair P.S. Sudden unexpected deaths after discharge from the neonatal intensive care unit. Semin Neonatol. 2003; 8: 159-67.

27. Decima P.F., Fyfe K.L., Odoi A., et al. The longitudinal effects of persistent periodic breathing on cerebral oxygenation in preterm infants. Sleep Med. 2015; 16: 729-35.

28. Mohr M.A., Fairchild K.D., Patel M., et al. Quantification of periodic breathing in premature infants. Physiol Meas. 2015; 36 (7): 1415-27.

URL: https://scholarworks.wm.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1965&context=aspubs

doi: 10.1088/0967-3334/36/7/1415

29. Poets C.F. Apnea of prematurity. In: Principles and Practice of Pediatric Sleep Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier, 2012: 195-200.

30. Petrova N.A. The regulation of respiration in newborns with developing chronic bronchopulmonary pathology: Diss. Saint Petersburg, 2010. (in Russian)

31. Raynes-Greenow C.H., Hadfield R.M., Cistulli P.A., et al. Sleep apnea in early childhood associated with preterm birth but not small for gestational age: a population-based record linkage study. Sleep. 2012; 35 (11): 1475-80.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3466794/

doi: 10.5665/sleep.2192

32. Rosen C., Larkin E., Kirchner H., et al. Prevalence and risk factors for sleep-disordered breathing in 8- to 11-year-old children: association with race and prematurity. J Pediatr. 2003; 142: 383-9.

33. Hibbs A.M., Johnson N.L., Rosen C.L., et al. Prenatal and neonatal risk factors for sleep disordered breathing in school-aged children born preterm. J Pediatr. 2008; 153: 176-82.

34. McNamara F., Sullivan C.E. Obstructive sleep apnea in infants and its management with nasal continuous positive airway pressure. Chest. 1999; 116: 10-6.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)