Роль преждевременной отслойки плаценты в генезе ранней неонатальной смерти

• Туманова Ульяна Николаевна
• Шувалова Марина Петровна
• Щеголев Александр Иванович

РезюмеПриведены результаты анализа данных Росстата о частоте развития преждевременной отслойки плаценты при ранней неонатальной смерти в 2014 г. В целом по Российской Федерации гибель новорожденных в первые 168 ч жизни была обусловлена отслойкой плаценты в 7,1% наблюдений, что следует учитывать при определении тактики лечения новорожденных. Более половины (59,3%) случаев отслойки плаценты отмечалось в наблюдениях смерти новорожденных от респираторных нарушений, пятая часть (20,2%) -от геморрагических и гематологических нарушений и 14,4% - при инфекциях. При этом частота преждевременной отслойки плаценты как состояния, способствовавшего гибели новорожденного, в определенной степени зависела от пола ребенка и варьировала в различных федеральных округах Российской Федерации. Для выяснения конкретных звеньев танатогенеза необходимо проведение клинико-патолого-анатомических сопоставлений аутопсийного материала.

Ключевые слова:отслойка плаценты, причина смерти, ранняя неонатальная смертность

Преждевременная отслойка плаценты (ПОП) харак­теризует полное или частичное отделение нор­мально расположенной плаценты до рождения плода [1-3]. Средняя частота ее развития составляет при­мерно 1 на 200 родов, варьируя в различных странах. В США она встречается почти в 2 раза чаще (в 0,6-1,0% наблюде­ний) по сравнению со Скандинавскими странами (в 0,38­0,51% наблюдений) [4, 5].

Согласно данным литературы, ПОП - одна из наиболее частых причин материнской заболеваемости и перинаталь­ной смертности [1, 6, 7], в том числе причина развития около 10% преждевременных родов и до 60% случаев перина­тальной смерти [6, 8, 9].

Цель работы - анализ частоты развития отслойки пла­центы у новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде в Российской Федерации в 2014 г.

Материал и методы

В основу работы положен анализ статистических форм А-05 Росстата за 2010 и 2014 гг., относящихся к ранней неонатальной смертности. Данные формы А-05 Росстата представляют собой перекрестные таблицы, в которых по гори­зонтали представлена патология плода или новорожденного (первоначальная причина смерти), а по вертикали - заболе­вания или состояния матери, осложнения со стороны пла­центы, пуповины и оболочек, патология беременности и ро­дов, обусловившие (способствовавшие) наступление смерти плода или новорожденного. В группу осложнений со сторо­ны последа отдельной строкой входит ПОП, анализ частоты развития которой и стал целью настоящего исследования. К ранней неонатальной смерти относят наблюдения гибе­ли детей, родившихся при сроке гестации ≥22 нед и массой тела ≥500 г и умерших в первые 168 ч жизни. Такие умершие новорожденные подлежат обязательной регистрации путем оформления "Свидетельства о перинатальной смерти" и по­следующему статистическому учету.

Значимость различий оценивали при помощи критерия χ² Пирсона, в том числе с поправкой Йейтса, и точного критерия Фишера в зависимости от количественных характеристик.

Результаты

Согласно данным Росстата за 2014 г., в целом по Россий­ской Федерации в раннем неонатальном периоде умерли 5396 новорожденных, в результате чего показатель ранней неонатальной смертности составил 2,82 на 1000 родивших­ся живыми. Одновременно с этим поражения новорожден­ного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (код МКБ-10: Р02), в 2014 г. фигурировали в 1145 (21,2%) свидетельствах о перинаталь­ной смерти, коэффициент ранней неонатальной смертности в этом случае был равен 0,59 на 1000 родившихся живыми. А указания о ПОП имелись в 381 свидетельстве, что соста­вило 7,1% от всех случаев ранней неонатальной смерти и 33,3% от всех осложнений со стороны последа. Число мертворожденных в 2014 г. составило 11 593, в том числе 1368 (11,6%) в сочетании с ПОП [10], что согласуется с дан­ными литературы о большем количестве ПОП в случаях мертворождения [11].

Для сравнения, в 2010 г., когда статистическому учету подлежали новорожденные, родившиеся на сроке бере­менности >28 нед, количество новорожденных, умерших в первые 168 ч жизни, составляло 4948, а показатель ранней неонатальной смертности - 2,75 на 1000 родившихся жи­выми [12]. В случаях ранней неонатальной смерти в 2010 г. записи об осложнениях со стороны последа отмечались в 854 (17,3%) свидетельствах о перинатальной смерти, коэф­фициент ранней неонатальной смертности в этом случае был равен 0,48 на 1000 родившихся живыми. При этом указания на ПОП имелись в 300 наблюдениях, что составило 6,1% от общего количества случаев ранней неонатальной смерти и 35,1% от общего числа осложнений со стороны последа [13].

Иными словами, изменение критериев живорождения и мертворождения в виде снижения нижней границы времени регистрации с 28 до 22 нед сочеталось с некоторым увеличе­нием показателя ранней неонатальной смертности (на 2,5% в 2014 г. по сравнению с 2010 г.) и смертности в ранний неонатальный период, сочетающейся с осложнениями со сто­роны последа (на 22,9%), и удельного веса ПОП в структуре данной группы осложнений (на 27,0%).

Наиболее частой (в 39,6% наблюдений) причиной ран­ней неонатальной смерти в 2014 г. в целом по Российской Федерации явились так называемые респираторные наруше­ния, среди которых преобладала болезнь гиалиновых мем­бран (16,1% от всех случаев ранней неонатальной смерти). Второе место (17,1%) по частоте развития занимали врож­денные аномалии плода и новорожденного, третье (14,0%) -геморрагические и гематологические нарушения.

При анализе первоначальных причин смерти (основ­ных заболеваний) и их взаимосвязей с патологией последа также отмечаются межгрупповые различия (табл. 1). Зако­номерно, что чуть более половины (51,1%) от всех наблю­дений патологии последа фигурировали в случаях гибели от респираторных нарушений, 17,3% записей отмечалось при геморрагических и гематологических нарушениях и 14,4% - при инфекциях. При этом в группе респиратор­ных нарушений патология последа отмечалась в 27,4% наблюдений, в группе геморрагических и гематологиче­ских нарушений - в 26,2% и при инфекциях - в 23,5% (см. табл. 1).

Необходимо добавить, что в случаях ранней неонатальной смерти от врожденной пневмонии, входящей в группу респираторных нарушений, нарушения со стороны после­да фигурировали в 21,8% свидетельств о перинатальной смерти, включая хориоамнионит (в 7,6%) [14]. А в случа­ях смерти от бактериального сепсиса, входящего в группу инфекций, патология плаценты имелась в 27,3%, включая хориоамнионит (в 16,4%) [15]. Иначе говоря, одним из пу­тей снижения ранней неонатальной смерти является вы­явление воспалительных поражений последа не только при клинико-лабораторном обследовании беременных, но и при морфологическом исследовании структур плаценты. Именно полноценный морфологический анализ всех ком­понентов последа и данные анамнеза матери могут помочь при проведении дифференциальной диагностики началь­ной стадии врожденной пневмонии и сепсиса при отсут­ствии явных признаков инфекционного процесса [16, 17]. При этом следует учитывать, что достоверное определение причины ПОП возможно лишь после кюретажа матки с по­следующим гистологическим исследованием полученного материала [18].

Частота ПОП как состояния, обусловившего раннюю неонатальную смерь, также отличалась в различных груп­пах (табл. 2). Большая часть (59,3%) записей о ПОП име­лась в случаях смерти от респираторных нарушений, ¹/₅ часть (20,2%) отмечалась при геморрагических и гема­тологических нарушениях и 14,4% - при инфекциях. В то же время в группе респираторных нарушений ПОП фигу­рировала в 10,6% наблюдений, составляя при этом более ¹/₃ (38,6%) от всех зарегистрированных случаев патологии последа в данной группе. Практически аналогичные пока­затели отмечались в группе геморрагических и гематологи­ческих нарушений: 10,2 и 38,9% соответственно. В случаях гибели от инфекции ПОП имелась лишь в 3,2% наблюдений, составляя 13,5% от всех записей патологии последа в этой группе.

Важным моментом, на наш взгляд, являются значения о частоте ПОП в случаях ранней неонатальной смерти от родовой травмы, которая в 2014 г. в целом по Российской Федерации составляла 1,7%. Патология последа фигуриро­вала в 18,3%, а ПОП - в 8,6%. При этом ПОП составляла почти половину (47,1%) от всех зарегистрированных случаев нару­шений со стороны последа в наблюдениях родовой травмы. К сожалению, имеющиеся данные Росстата не позволяют установить, что стало первопричиной в анализируемых на­блюдениях: развитие ПОП, ставшей поводом для проведения экстренного родоразрешения, во время которого произошла родовая травма, или это такие роды, которые сопровожда­лись и родовой травмой, и ПОП. Выяснить данный вопрос можно только на основании клинико-морфологических со­поставлений конкретных наблюдений.

Реже всего (в 1,7% наблюдений) нарушения последа, и в частности ПОП, встречались в случаях гибели ново­рожденных от врожденных аномалий. Вместе с тем суще­ствует мнение о роли генетических нарушений в развитии ПОП [19]. Кроме того, получены данные о наследственной предрасположенности к ПОП, которую связывают с ге­нетически обусловленной тромбофилией [20, 21]. При этом женщины с анамнезом ПОП имеют повышенный в 7-20 раз риск отслойки в последующих беременностях [22], в связи с чем они должны входить в группу высокого риска [23].

Положительным моментом является то, что в 2014 г. в Российской Федерации отсутствовали наблюдения ран­ней неонатальной смерти новорожденных от кровотечения (коды МКБ-10: Р50-Р52, Р54), которые бы сочетались с ПОП. Не было также зарегистрировано ни одного случая ранней неонатальной смерти и мертворождения в результате трав­мы, сопровождающейся ПОП. Хотя, согласно данным литера­туры [24], травма живота у беременных нередко приводит к ПОП. Отсутствовали и случаи гибели новорожденных, где не была установлена первоначальная причина смерти (ос­новное заболевание), но имелось упоминание о ПОП.

В результате сравнительного анализа гендерных от­личий нами установлено, что в целом по Российской Фе­дерации количество мальчиков, умерших в первые 168 ч жизни, значимо превышало соответствующее число де­вочек (57,6% против 42,4%; р<0,05). Преобладание маль­чиков отмечалось во всех изученных группах основных заболеваний. Максимальные различия были зарегистриро­ваны в наблюдениях смерти новорожденных от инфекций (61,7% против 38,3% у девочек) и родовой травмы (61,3% против 38,7% у девочек), минимальные различия - в слу­чаях смерти от травм и отравлений (55,8% против 44,2% у девочек).

Патология последа, способствовавшая наступлению ранней неонатальной смерти, несколько чаще (в 22,6% от всех летальных исходов) фигурировала в наблюдениях ги­бели девочек по сравнению с мальчиками (20,2%; р>0,05) (см. табл. 1). Наиболее выраженные отличия установлены нами в случаях смерти от родовой травмы, где патология плаценты отмечалась в 25,0 и 14,0% наблюдений гибели де­вочек и мальчиков соответственно (р<0,05).

Частота ПОП как состояния, обусловившего развитие ранней неонатальной смерти, также несколько преоблада­ла в случаях гибели девочек по сравнению с мальчиками: 7,4% против 6,8% (р>0,05) (см. табл. 2). Максимальные от­личия наблюдались в случаях смерти от родовой трав­мы: у девочек ПОП имелась в 16,7%, а у мальчиков - лишь в 3,5% (р>0,05). В группе первоначальных причин смерти от инфекции, наоборот, ПОП несколько чаще фигурирова­ла у мальчиков (3,6%) по сравнению с девочками (2,5%; р>0,05).

При анализе причин ранней неонатальной смерти в за­висимости от места проживания или, точнее, регистрации обращает на себя внимание более высокая доля гибели но­ворожденных у родильниц, проживающих в городской мест­ности (69%), по сравнению с женщинами сельской мест­ности (31%). Наибольшие отличия отмечались в случаях смерти от геморрагических и гематологических нарушений (75,3% у городских и 24,7% у сельских жительниц) и от ин­фекций (74,1 и 25,9% соответственно).

В то же время патология последа несколько чаще фигу­рировала в свидетельствах о смерти новорожденных сель­ской местности (22,1% против 20,8%; р>0,05) (см. табл. 1). Соответственно более высокие значения частоты нарушений последа у сельских жительниц отмечались в случаях смерти от родовой травмы (20,6% против 16,9%; р>0,05), респира­торных нарушений (31,7% против 25,3%; р<0,05), гемор­рагических и гематологических нарушений (27,3% против 25,8%; р>0,05) и врожденных аномалий (11,7% против 9,0%; р>0,05). В случаях смерти от инфекций, а также от эндокрин­ных и метаболических нарушений патология последа чаще регистрировалась у родильниц городской местности: 24,6% против 20,3% (р<0,05) при инфекциях и 16,2% против 8,7% (р<0,05) при эндокринных и метаболических нарушениях.

ПОП, способствовавшая развитию ранней неонатальной смерти, несколько чаще фигурировала у проживающих в сельской местности (8,1%) по сравнению с городскими (6,6%; р>0,05) (см. табл. 2). При этом она также преобла­дала в случаях смерти от родовой травмы, респираторных нарушений, инфекций и врожденных пороков развития. В наблюдениях ранней неонатальной смерти от геморра­гических и гематологических нарушений, а также от эндо­кринных и метаболических нарушений ПОП несколько чаще отмечалась в городской местности по сравнению с сельской (см. табл. 2).

Из анализа табл. 3 видно, что частота регистрации ПОП в случаях ранней неонатальной смерти отличалась и по федеральным округам. Чаще всего в 2014 г. ПОП фигурировала в Сибирском (в 11,0% наблюдений) и Южном (в 8,4%) фе­деральных округах. Реже всего (в 3,8% наблюдений) она наблюдалась в Дальневосточном федеральном округе. При этом следует уточнить, что графа свидетельства о перина­тальной смерти, где должна звучать патология плаценты, пуповины и оболочек, была заполнена в 31,8% от общего количества наблюдений ранней неонатальной смерти в Си­бирском, в 28,8% - в Южном и в 16,4% - в Дальневосточном федеральных округах.

Частота развития ПОП отличалась и при различных ос­новных заболеваниях (см. табл. 3). В 3 федеральных округах (Центральном, Северо-Западном и Северо-Кавказском) ПОП чаще всего встречалась в случаях гибели новорожденных от геморрагических и гематологических нарушений. В 2 феде­ральных округах (Приволжском и Сибирском) она преобла­дала в группе респираторных нарушений, еще в 2 федераль­ных округах (Уральском и Дальневосточном) - при родовой травме. И наконец в Южном федеральном округе она чаще всего отмечалась в случаях смерти от эндокринных и мета­болических нарушений, специфичных для перинатального периода.

Таким образом, преждевременная отслойка плаценты за­кономерно считается грозным осложнением беременности и родов. Более того, в 7,1% наблюдений, по данным Росстата за 2014 г., ее развитие способствовало гибели новорожден­ных в раннем неонатальном периоде, что следует учитывать при определении тактики лечения новорожденных. Более половины (59,3%) случаев ПОП отмечалось в наблюдени­ях смерти новорожденных от респираторных нарушений, ¹/₅ часть (20,2%) - от геморрагических и гематологических нарушений и 14,4% - при инфекциях. При этом частота пре­ждевременной отслойки плаценты как состояния, способ­ствовавшего гибели новорожденного, в определенной сте­пени зависела от пола ребенка и варьировала в различных федеральных округах РФ. Для выяснения конкретных зве­ньев танатогенеза необходимо проведение клинико-патологоанатомических сопоставлений аутопсийного материала.

ЛИТЕРАТУРА

1. Акушерство : национальное руководство / под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 1046-1074.

2. Oyelese Y., Ananth C.V. Placental abruption // Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 108, N 4. P. 1005-1016.

3. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты // Акуш. и гин. 2016. № 4. С. 16-23.

4. Ananth C.V., Oyelese Y., Yeo l., Pradhan A., Vintzileos A.M. Placental abruption in the United States, 1979 through 2001: temporal trends and potential determinants // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192. P. 191-198.

5. Ananth C.V., Cnattingius S. Influence of maternal smoking on placental abruption in successive pregnancies: a population-based prospective cohort study in Sweden // Am. J. Epidemiol. 2007. Vol. 166. P. 289-295.

6. Kyrklund-Blomberg N.B., Gennser G., Cnattingius S. Placental abruption and perinatal death // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2001. Vol. 15. P. 290-297.

7. Tikkanen M., Gissler M., Metsaranta M., luukkaala T. et al. Maternal deaths in Finland: focus on placental abruption // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2009. Vol. 88. P. 1124-1127.

8. Tikkanen M., Nuutila M., Hiilesmaa V., Paavonen J. et al. Clinical presentation and risk factors of placental abruption // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85. P. 700-705.

9. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Региональные осо­бенности мертворождаемости в Российской Федерации // Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы и экспертной практики в региональных бюро судебно-медицинской экспертизы на совре­менном этапе. Рязань, 2013. С. 163-169.

10. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П. Преждевре­менная отслойка плаценты в генезе мертворождения // Международ. журн. прикладных и фундаментальных исследований. 2016. № 7 (ч. 4). С. 575-579.

11. Konje J.C., Taylor D.J. Bleeding in late pregnancy // High Risk Pregnancy. 3rd ed. / James D.K., Steer P.J., Weiner C.P., Gonik B. (eds). Edinburgh, UK: W.B. Saunders, 2006. P. 1259-1275.

12. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Мертворождаемость в субъектах Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат. 2013. № 2. C. 20-24.

13. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Ранняя неонатальная смертность в Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат. 2013. № 4. C. 15-19.

14. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Врожденная пневмония как причина перинатальной смерти в Россий­ской Федерации // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2016. № 2. C. 61-66.

15. Щеголев А.И., Мишнев О.Д., Туманова У.Н., Шувалова М.П. Нео­натальный сепсис как причина перинатальной смертности // Междунар. журн. прикладных и фундаментальных исследований. 2016. № 5 (ч. 4). С. 589-595.

16. Низяева Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М., Щеголев А.И. Методические основы изучения ткани плаценты и оптими­зация режимов предподготовки материала // Акуш. и гин. 2014. № 8. С. 10-18.

17. Зубков В.В., Байбарина Е..Н., Рюмина И.И., Дегтярев Д.Н. Диагностическая значимость признаков пневмонии у новорожденных детей // Акуш. и гин. 2012. № 7. С. 68-73.

18. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А. Морфология плаценты. М., 2010. 46 с.

19. Ghaheh H., Feizi A., Mousavi M., Sohrabi D. et al. Risk factors of placental abruption // J. Res. Med. Sci. 2013. Vol. 18. P. 422-426.

20. Moore A., Enquobahrie D.A., Sanchez S.E., Ananth C.V. et al. A genome-wide association study of variations in maternal cardiometabolic genes and risk of placental abruption // Int. J. Mol. Epidemiol. Genet. 2012. Vol. 3. P. 305-313.

21. Кирющенков П.А., Ходжаева З.С., Тетруашвили Н.К., Донников А.Е. и др. Значение полиморфизма гена ингибитора активатора плазминогена I типа (SERPINE1: 5G>4G) при отслойках хориона и плаценты на ранних сроках беременности // Акуш. и гин. 2012. № 5. С. 34-37.

22. Baumann P., Blackwell S.C., Schild Ch., Berry S.M., Friedrich H.J. Mathematic modeling to predict abruptio placentae // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 183. P. 815-822.

23. Гребнева О.С., Зильбер М.Ю., Агаян Х.Г. Изменения функци­онального состояния гемостаза у пациенток с преждевременной от­слойкой плаценты, их связь с наследственными тромбофилиями // Вестн. Уральской медицинской академии. 2015. № 3. С. 26-29.

24. Alexander J.M., Wortman A.C. Intrapartum hemorrhage // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2013. Vol. 40. P. 15-26.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)