Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного характеризуется наличием клинических признаков дыхательной недостаточности, развивающихся, как правило, в первые 4-6 ч после рождения. Ведущими симптомами РДС новорожденного считаются тахипноэ, раздувание крыльев носа, "хрюкающее" дыхание и признаки втяжения между ребрами или нижней трети грудины. Основным морфологическим проявлением РДС является наличие гиалиновых мембран в альвеолах при микроскопическом изучении гистологических препаратов ткани легких. В этой связи РДС новорожденного обозначают также как болезнь гиалиновых мембран (БГМ) [1].
Согласно данным литературы [2, 3], дыхательные нарушения являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. По данным A. Mehrabadi и соавт. [4], в США частота РДС составила 6,4 на 1000 живых новорожденных в 2005-2006 гг.
Цель работы - анализ частоты РДС как причины ранней неонатальной смерти в Российской Федерации в 20132017 гг.
Материал и методы
В основу работы положен анализ статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., составленных на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти и относящихся к случаям ранней неонатальной смерти. Согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н "О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи", к ранней неонатальной смерти относят наблюдения смерти детей, умерших в первые 168 ч жизни после рождения. При этом все случаи ранней неонатальной смерти подлежат обязательному патологоанатомическому вскрытию, регистрации и последующему статистическому учету.
Статистические формы А-05 Росстата содержат сведения о количестве умерших в раннем неонатальном периоде преимущественно в сгруппированном виде в зависимости от основного заболевания (первоначальной причины смерти), а также заболеваний и состояний, способствовавших (или обусловивших) наступление смерти. Предметом настоящего исследования стал РДС (болезнь гиалиновых мембран) новорожденного (код по МКБ-10: Р22). Заболевания и состояния, способствовавшие наступлению смерти, объединены нами в 5 групп:
1. Поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью.
2. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери.
3. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.
4. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями родов.
5. Поражения при неустановленных состояниях матери и плаценты, способствовавших смерти.
На основании данных о количестве умерших рассчитывали значения ранней неонатальной смертности от РДС как отношение количества новорожденных, умерших в первые 168 ч жизни от РДС, к общему числу живых новорожденных, умноженное на 1000. Показатели заболеваемости новорожденных РДС рассчитывали как отношение количества новорожденных с диагностированным РДС к общему числу новорожденных, умноженное на 1000. Полученные количественные данные оценивали при помощи критерия χ2.
Результаты
Согласно данным статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., в целом по Российской Федерации в первые 168 ч жизни умер 23 671 новорожденный. Соответственно этому среднее значение показателя ранней неонатальной смертности за 5 лет составило 2,53V. Примечательно, что с 2013 по 2017 г. отмечалось как снижение абсолютного количества новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, на 46,9% (с 6169 до 3273), так и показателя ранней неонатальной смертности - на 22,5% (с 3,25 до 1,94V).
Общее количество новорожденных, умерших от РДС в первые 168 ч после рождения в Российской Федерации за 5 изученных лет, составило 4076 (17,2% всех наблюдений ранней неонатальной смерти) (табл. 1). При этом с 2013 по 2017 г. зарегистрировано снижение абсолютного количества новорожденных, умерших от РДС, на 57,9% (с 1216 до 512) и показателя ранней неонатальной смертности - на 53,1% (с 0,64 до 0,30V). В свою очередь, доля таких наблюдений от общего количества случаев ранней неонатальной смерти сократилась с 19,7 до 15,6% (р<0,01).
Примечательно, что в 2013-2017 гг. в целом по Российской Федерации, согласно Сведениям о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам (форма № 32), отмечались волнообразные изменения количества новорожденных, у которых был диагностирован РДС (табл. 2). Минимальное количество (49 608) заболевших отмечалось в 2014 г., максимальное (51 319) - в 2015 г. При этом показатель заболеваемости (количество заболевших на 1000 рожденных живыми) имел минимальное значение (26,0V) в 2014 г., а максимальное (29,9V) - в 2017 г. Среднее значение показателя заболеваемости за 5 анализируемых лет в Российской Федерации составило 27,2V (см. табл. 2).
Возвращаясь к анализу ранней неонатальной смертности, следует отметить, что в 2010 г., когда новорожденными считались родившиеся на сроке беременности >28 нед с массой тела >1000 г, было зарегистрировано 1052 случая ранней неонатальной смерти от РДС, что составило 21,7% всех наблюдений смерти новорожденных в первые 168 ч жизни [5]. Следовательно, внедрение новых правил регистрации рождения детей в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения сопровождалось увеличением абсолютного количества случаев ранней неонатальной смерти от РДС в 2013 г. и снижением их количества с 2014 г. При этом доля РДС среди причин ранней неонатальной смерти в 2013-2017 гг. прогрессивно снижалась по сравнению с показателями 2010 г.
В основе подобных изменений лежат, на наш взгляд, особенности развития БГМ. Действительно, развитие БГМ обусловлено отсутствием или недостаточной продукцией сурфактанта и связанным с этим недоразвитием легких [6, 7]. Отсутствие или недостаточное количество сурфактанта закономерно приводит к распространенному коллапсу альвеол и, соответственно, острому повреждению легких с развитием дыхательной недостаточности как непосредственной причины смерти [8]. Морфологически это проявляется наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой некротизированные альвеолоциты, пропитанные фибрином и выстилающие внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол. Подобные мембраны определяются через 2-3 ч после начала развития РДС и окончательно формируются через 8-12 ч [9]. В то же время, согласно данным Росстата по Российской Федерации, РДС был зарегистрирован в качестве первоначальной причины смерти в 31 наблюдении мертворождения в 2010 г. [10] и в 23 наблюдениях в 2012 г. [11].
Из данных, представленных в табл. 1, видно, что среди умерших новорожденных преобладали мальчики: в 20132017 гг. они составили 58,2%. При этом доля новорожденных, погибших от РДС, среди всех случаев ранней неонатальной смерти была одинаковой среди мальчиков и девочек (в 2013-2017 гг. - 17,2%), а среднее значение показателя ранней неонатальной смерти мальчиков от РДС (0,49V) превышало аналогичное значение для девочек (0,37V). Степень снижения количества умерших была большей также среди новорожденных мальчиков (на 59,9%) по сравнению с девочками (на 55,0%).
Большее количество случаев ранней неонатальной смерти было зарегистрировано в городской местности по сравнению с сельской: за 5 лет их количество составило 66,7%. Однако доля РДС в структуре причин смерти была несколько большей в сельской местности: 18,4% по сравнению с 16,7%, показатель ранней неонатальной смерти от РДС в сельской местности (0,55V) превышал аналогичный показатель в городской местности (0,39V). Степень снижения количества умерших с 2013 по 2017 г. также была более выраженной в сельской местности по сравнению с городской: 60,8 против 56,4%.
Частота случаев РДС с летальным исходом отличалась и в различных федеральных округах (табл. 3). Больше всего (811) случаев ранней неонатальной смерти за 5 лет было зарегистрировано в Приволжском федеральном округе, минимальное количество наблюдений (324) - в СевероЗападном. Однако максимальные значения показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечались в Дальневосточном федеральном округе (0,82V), а минимальные - в Центральном. В этой связи значение показателя ранней неонатальной смерти от РДС 0,20V может рассматриваться в качестве реально достижимого показателя для всей Российской Федерации.
Доля новорожденных, умерших от РДС в раннем неонатальном периоде, от общего количества случаев ранней неонатальной смерти, также отличалась в различных федеральных округах. Так, в Дальневосточном и Уральском федеральных округах ее значения весьма превышали общероссийские показатели (27,1 и 24,5% по сравнению с 17,2%, р<0,05). При этом самые высокие значения удельной доли новорожденных, умерших от РДС, были также зарегистрированы в Дальневосточном федеральном округе в 2013 г. (30,2%) и в 2015 г. (в 31,0%). Наиболее низкие значения удельной доли случаев ранней неонатальной смерти от РДС за 5 изученных лет отмечались в Центральном федеральном округе (9,0%). Однако следует отметить, что если в большинстве федеральных округов доля летальных исходов от РДС снижалась с 2013 по 2017 г., то в Центральном федеральном округе, наоборот, увеличивалась (с 7,5% в 2013 г. до 11,4% в 2017 г.). Вместе с тем показатели ранней неонатальной смертности снижались во всех федеральных округах, включая и Центральный. Наиболее выраженное (на 67,4%) снижение показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечалось в Дальневосточном федеральном округе (с 1,35V в 2013 г. до 0,44V в 2017 г.).
Важный момент анализа летальных исходов - выяснение заболеваний и состояний, способствовавших наступлению смерти. Подобные сведения, представленные в табл. 4, несомненно, важны для изучения звеньев патогенеза и танатогенеза.
К сожалению, чаще всего в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти в случаях РДС фигурировала запись, что заболевания, способствовавшие наступлению смерти, не установлены. В целом по Российской Федерации за 5 лет такие наблюдения составили 25,8% всех случаев смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде от РДС.
В 24,5% наблюдений смерти от РДС в качестве заболеваний, способствовавших смерти, были зарегистрированы поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери (2-я группа). В данной группе преобладали отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства, обусловленные беременностью, составившие 10,4% всех случаев смерти от РДС. Другим состоянием, входящим во 2-ю группу стало преждевременное излитие околоплодных вод (преждевременный разрыв плодных оболочек) - в 5,1% наблюдений.
Несколько реже по сравнению со 2-й группой в качестве заболеваний, способствовавших наступлению ранней неонатальной смерти от РДС, фигурировали поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью (1-я группа), и поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (3-я группа): в 20,6 и 20,3% соответственно. В 1-й группе преобладали поражения плода и новорожденного, обусловленные расстройствами питания, травмой или хирургическим вмешательством у матери (коды по МКБ-10: Р00.4-Р00.9) составившие 16,2%. В 3-й группе преобладали преждевременная отслойка плаценты (Р02.1) (в 10,2% случаев), а также плацентарная недостаточность и последствия синдрома плацентарной трансфузии (коды по МКБ-10: Р02.2-Р02.3)(в 10,1% случаев).
Согласно данным литературы, риск развития РДС новорожденного повышен у беременных с сахарным диабетом [12], преэклампсией [13], а также при хориоамнионите [14] и родоразрешении путем кесарева сечения [15]. Действительно, гиперинсулинемия плода у беременных, страдающих сахарным диабетом, способствует снижению синтеза сурфактанта вследствие нарушения созревания альвеолоци-тов II типа и развитию РДС новорожденного [12]. При этом M. Hallman и соавт. [16] установили, что происходит снижение синтеза кислого фосфатидилглицерола, а не лецитина - основного компонента сурфактанта.
Развитие преэклампсии, особенно тяжелой ее формы, является показанием для досрочного родоразрешения, в результате чего рождаются недоношенные новорожденные. Видимо, поэтому на основании проведенного нами анализа данных Росстата гипертензивные расстройства у беременной значимо чаще фигурировали в случаях ранней неонатальной смерти от РДС.
Согласно изученным данным Росстата за 2013-2017 гг., хориоамнионит был расценен в качестве заболевания, обусловившего развитие ранней неонатальной смерти от РДС, лишь в 2% наблюдений в целом по Российской Федерации, что не позволяет считать его выраженным фактором риска развития РДС. Однако следует учитывать, что данные Росстата формируются на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти, и статистическому учету подлежит лишь одно заболевание, способствовавшее наступлению смерти. А поскольку хориоамнионит считается основной причиной преждевременного разрыва плодных оболочек, то, видимо, последнее состояние и указывалось для регистрации [17], которое, как уже говорилось, отмечалось в 5,1% наблюдений ранней неонатальной смерти от РДС.
К важным моментам следует отнести и данные, полученные K.A. Gerten и соавт. [18] на основании анализа 4778 наблюдений РДС новорожденных. Авторы установили, что кесарево сечение является независимым фактором риска его развития (отношение шансов 3,5, 95% доверительный интервал 3,2-3,8). Данный вывод свидетельствует о необходимости своевременной профилактики РДС при планировании сроков родоразрешения путем кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности.
Иными словами, действительно, любые состояния, приводящие к развитию преждевременных родов и рождению недоношенного ребенка с той или иной степенью незрелости легких, могут стать причиной развития БГМ. Именно поэтому для пренатальной профилактики развития РДС у новорожденного всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов назначают глюкокортикоиды [19]. Данные препараты стимулируют процессы дифференцировки клеток, в том числе альвеолоцитов II типа, способствуя более быстрому развитию легких и увеличению образования сурфактанта [20, 21].
Лечение РДС новорожденного рекомендуется начинать как можно раньше [22]. Современное лечение РДС заключается во введении сурфактанта в трахею ребенка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки в режиме СРАР (постоянного положительного давления в дыхательных путях) [23]. Подобная процедура способствует синтезу эндогенного сурфактанта, снижению резистентности дыхательных путей и увеличению функциональной остаточной емкости легких [24]. Доказано, что антенатальная профилактика и комплексная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании [25, 26].
Тем не менее следует отметить, что при морфологическом изучении аутопсийных препаратов легких новорожденных, получавших и не получавших сурфактант, не выявлено существенных отличий [27]. Хотя, по мнению S.J. Gould [28], после применения сурфактанта гиалиновые мембраны более тонкие и фрагментарные.
Заключение
РДС является одним из заболеваний, характеризующихся наиболее высокой частотой летальных исходов. По данным Росстата за 2013-2017 гг., доля РДС среди всех случаев ранней неонатальной смерти составила 18,4%. Частота развития летальных форм РДС отличается в различных федеральных округах РФ. Наиболее высокая удельная доля РДС при ранней неонатальной смерти зарегистрирована в Дальневосточном и Уральском федеральных округах (27,1 и 24,5% соответственно). Доля РДС в структуре причин ранней неонатальной смерти у новорожденных сельской местности превышала аналогичный показатель в городской местности. Среди состояний, обусловивших гибель новорожденных от РДС, чаще других, по данным Росстата, фигурировали гипертензивные заболевания беременной, а также преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и плацентарная недостаточность. Основным путем снижения летальных исходов от РДС считается его антенатальная профилактика и своевременная терапия новорожденного.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome // Paediatr. Child. Health. 2009. Vol. 19, N 4. P. 153-157.
2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants // Am. J. Perinatol. 2016. Vol. 33, N 3. P. 318-328.
3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B. et al. Deaths: final data for 2016 // Natl Vital Stat. Rep. 2018. Vol. 67, N 5. P. 1-76.
4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease // BMC Pregnancy Childb. 2016. Vol. 16, N 1. P 281.
5. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Ранняя неонатальная смертность в Российской Федерации в 2010 г. // Арх. пат. 2013. № 4. С. 15-19.
6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M. et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants - 2010 update // Neonatology. 2010. Vol. 97, N 4. P 402-417.
7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 11. CD001456.
8. Голубев А.М., Перепелица С.А., Смердова Е.Ф., Мороз В.В. Клиникоморфологические особенности дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных // Общ. реаниматология 2008. № 3. С. 49-55.
9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of Pediatric Autopsy Pathology. 2nd ed. New York, etc : Springer, 2014. P 338339.
10. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Мертво-рождаемость в субъектах Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат, 2013. № 2. С. 20-24.
11. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Сравнительный анализ мертворождаемости в Российской Федерации в 2010 и 2012 годах // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2015. № 3. С. 58-62.
12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn // Semin. Perinatol. 2000. Vol. 24, N 2. P 120-135.
13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J. et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2010. Vol. 23, N 5. P 389-392.
14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y. et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis?: effect of gestational age at delivery // J. Perinat. Med. 2015. Vol. 43, N 2. P 259-267.
15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7635. P 85-87.
16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies // Obstet. Gynecol. 1979. Vol. 54, N 6. P 703-707.
17. Туманова У.Н., Шувалова М.П., Щеголев А.И. Преждевременный разрыв плодных оболочек и перинатальная смертность // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. Т 5, № 1. С. 86-92.
18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 193, N 3. Pt 2. P 1061-1064.
19. Байбарина Е.Н., Верещинский А.М., Горелик К.Д и др. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. проект практических рекомендаций (сокращенный вариант) // Вопр. практ. педиатрии. 2007. Т 2, № 3. С. 46-61.
20. Павлович С.В. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных // Акуш. и гин. 2011. № 3. С. 8185.
21. Zhang H., Liu J., Liu T, Wang Y. et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis // Clin. Respir. J. 2018. Vol. 12, N 10. P. 2480-2490.
22. Панкратов Л.Г., Шабалов Н.П., Любименко В.А. Сурфактанты в лечении респираторного дистресс-синдрома у новорожденных // Вопр. практ. педиатрии 2006. № 6 (1). С. 34-43.
23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A. et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future // Pediatr. Res. 2017. Vol. 81, N 1-2. P 240-248.
24. Степанова О.А. Респираторный дистресс-синдром недоно-шенныхноворожденных: современнаятактикатерапии ипрофилактики// Практ. мед. 2010. № 6 (45). С. 84-87.
25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network // Pediatrics. 1993. Vol. 92, N 2. P. 191-196.
26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 3. CD004454.
27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants // Pediatr. Pathol. 1994. Vol. 14, N 6. P. 945-953.
28. Gould S.J. The respiratory system // Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. / eds J.W. Keeling, T.Y. Khong. London : Springer, 2007. P. 531-570.
References
1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome. Paediatr Child. Health. 2009; 19 (4): 153-7.
2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants. Am J Perinatol. 2016; 33 (3): 318-28.
3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B., et al. Deaths: final data for 2016. Natl Vital Stat. Rep. 2018; 67 (5): 1-76.
4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease. BMC Pregnancy Childb. 2016; 16 (1): 281.
5. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Early neonatal mortality in the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (4): 15-9. (in Russian)
6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants - 2010 update. Neonatology. 2010; 97 (4): 402-17.
7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD001456.
8. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova Ye.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in preterm neonates. Obshchaya reanimatologiya [General Resuscitation]. 2008; (3): 49-55. (in Russian)
9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of pediatric autopsy pathology. 2nd ed. New York, etc: Springer, 2014: 338-9.
10. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Stillbirth rate in the subjects of the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (2): 20-4. (in Russian)
11. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Frolova O.G. Comparative analysis of stillbirths in the Russian Federation in 2010 and 2012. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2015; (3): 58-62. (in Russian)
12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin Perinatol. 2000; 24 (2): 120-35.
13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J., et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (5): 389-92.
14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y., et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis? Effect of gestational age at delivery. J Perinat Med. 2015; 43 (2): 259-67.
15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study. BMJ. 2008; 336 (7635): 85-7.
16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies. Obstet Gynecol. 1979; 54 (6): 703-7.
17. Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Shchegolev A.I. Premature rupture of membranes and perinatal death. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: News, Opinions, Training]. 2017; 5 (1): 86-92. (in Russian)
18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? Am J Obstet. Gynecol. 2005; 193 (3 Pt 2): 1061-4.
19. Baibarina E.N., Vereshchinskiy A.M., Gorelik K.D., et al. Principles of management of the neonate with respiratory distress syndrome. Vo-prosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2007; (3): 46-61. (in Russian)
20. Pavlovich S.V. Antenatal prevention of neonatal respiratory distress syndrome. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2011; (3): 81-5 (in Russian)
21. Zhang H., Liu J., Liu T., Wang Y., et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis. Clin Respir J. 2018; 12 (10): 2480-90.
22. Pankratov L.G., Shabalov N.P., Liubimenko V.A. Sufractants in treatment of respiratory distress syndrome in neonates. Voprosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2006; 1 (6): 34-43. (in Russian)
23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A., et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future. Pediatr Res. 2017; 81 (1-2): 240-8.
24. Stepanova O.A. Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention. Prakticheskaya meditsina [Practical Medicine]. 2010; (6): 84-7. (in Russian)
25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Pediatrics. 1993; 92 (2): 191-6.
26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 3: CD004454.
27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants. Pediatr Pathol. 1994; 14 (6): 945-53.
28. Gould S.J. The respiratory system. In: J.W. Keeling, T.J. Khong (eds.) Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. London: Springer, 2007: 531-70.