Новорожденный с тяжелой асфиксией и рабдомиолизом. Опыт лечения с применением различных методов заместительной почечной терапии и гемосорбции

• Тукабаев Григорий Павлович
• Макулова Анастасия Ивановна
• Топоркова Анна Олеговна
• Филиппов Александр Сергеевич
• Игнатьева Екатерина Александровна
• Каменев Михаил Михайлович
• Кожеурова Зоя Александровна
• Маштак Николай Андреевич
• Фоменко Сергей Алексеевич
• Макарова Людмила Михайловна
• Холоднова Наталья Витальевна
• Абасеева Татьяна Юрьевна
• Вавилова Александра Ильинична
• Горев Валерий Викторович
• Афуков Иван Игоревич

Резюме

В данной статье представлен успешный опыт применения различных методик эфферентной терапии: заместительной почечной терапии (перитонеального диализа, продленной вено-венозной гемофильтрации), гемосорбции у новорожденного с рабдомиолизом и тяжелой асфиксией при рождении.

Ключевые слова: заместительная почечная терапия; диализ; гемосорбция; гемофильтрация; перитонеальный диализ; рабдомиолиз; новорожденный; гипоксия; асфиксия

Рабдомиолиз (РМ) - синдром, представляющий собой крайнюю степень миопатии и характеризующийся разрушением клеток мышечной ткани, выбросом внутриклеточного содержимого миоцитов в кровообращение. Лабораторными признаками РМ являются резкое повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК; >5 норм) и миоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), появление миоглобинурии [1, 2]. У 5-65% пациентов с данной патологией развивается острое повреждение почек (ОПП) [1-6]. К наиболее частым причинам развития РМ относятся травма, длительные судороги, инфекционный процесс, токсическое действие лекарственных препаратов и веществ, асфиксия, генетические особенности и орфанные заболевания [7-15]. Критерии диагностики включают оценку клинической картины, измерение КФК, ЛДГ и миоглобина в сыворотке [16]. Данное заболевание может развиться в любом возрасте. В то же время в литературе встречаются единичные упоминания о развитии РМ у новорожденных [15, 17, 18]; и если ранее асфиксия считалась вероятной причиной развития этого состояния, то в последние 10 лет РМ чаще описывается у пациентов с различными орфанными заболеваниями, что, на наш взгляд, говорит о недооцененности данной проблемы современными неонатологами. Например, в 2024 г., в Центре неонатальной нефрологии и диализа было зафиксировано 4 случая развития РМ у 8 новорожденных с тяжелой асфиксией, потребовавших проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ) в связи с развитием ОПП, и во всех случаях впоследствии орфанная патология была исключена.

Классические схемы лечения включают проведение инфузионной терапии, подщелачивание мочи, в некоторых случаях - диуретики и проведение ЗПТ. В то же время у пациентов с ОПП и олигурией проведение инфузионной терапии сопряжено с высоким риском прогрессирования отечного синдрома и перегрузкой жидкостью. Данные о применении различных методов экстракорпоральной детоксикации при РМ свидетельствуют об эффективности их использования [19, 20], однако, как правило, получены при исследовании относительно небольших групп пациентов с различной патологией, что пока препятствует внесению эфферентных методов лечения в клинические рекомендации и, безусловно, требует проведения дальнейших исследований [21].

При развитии РМ и ОПП проведение эфферентной терапии позволяет не только скорректировать нарушения гомео­стаза и водного баланса, характерные для этих состояний, но и удалить из организма продукты распада мышечной ткани. Учитывая вероятность развития РМ у младенцев с тяжелой асфиксией при рождении, высокий риск ОПП у таких пациентов, трудности лечения при развитии анурии, малое количество описанных клинических случаев новорожденных с ОПП, РМ, получавших лечение различными методами эфферентной терапии, мы приводим свой опыт лечения пациента с подобной патологией.

Цель - описание клинического случая лечения ребенка, родившегося в состоянии тяжелой асфиксии и развившего РМ, с применением различных методов ЗПТ и гемосорбции (ГС).

Клинический случай

Ребенок А. у женщины, 36 лет, от 1‑й беременности, протекавшей на фоне анемии легкой степени в III триместре (принимала препараты железа), вагинита (патологический тип мазка, санация препаратом тержинан № 10), патологической прибавки массы тела (+16 кг). Роды 1‑е, своевременные, осложнившиеся преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечением, развитием дистресса плода.

Родился доношенный мальчик массой тела 3850 г, длиной 54 см, с окружностью головы 35 см, окружностью груди 36 см. Оценка по шкале Апгар - 0/1/2 балла. Состояние при рождении крайне тяжелое за счет перенесенной тяжелой асфиксии. Частота сердечных сокращений (ЧСС) и пульсация пуповины не определялись, дыхания нет, произвольных движений нет. Кожные покровы бледные. Начаты реанимационные мероприятия ребенку без признаков живорождения в полном объеме. Оценка по шкале Апгар на 1‑й минуте - 0 баллов. Начата пассивная гипотермия. На фоне проведения реанимационных мероприятий к 5‑й минуте жизни появились сердечные сокращения до 55-70 в минуту. Оценка по шкале Апгар на 5‑й минуте - 1 балл. Реанимационные мероприятия продолжены в полном объеме, оценка по шкале Апгар на 10‑й минуте жизни - 2 балла [ЧСС 105 в минуту, спонтанное дыхание отсутствует, атония, арефлексия, кожные покровы бледные, сатурация на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO₂ 100-96%]. Через 40 мин, на фоне относительной стабилизации состояния больного, в условиях транспортного кувеза на фоне проведения ИВЛ, инфузионной и кардиотонической терапии ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН).

Газовый состав крови на 40‑й минуте жизни: pH - 6,862, pCO₂ - 87,8 мм рт.ст., pO₂ - 66,3 мм рт.ст., BE - 16,6 ммоль/л, HCO₃ - 14,9 ммоль/л, лактат - 10 ммоль/л, глюкоза - 3,1 ммоль/л.

При поступлении в ОРИТН состояние крайне тяжелое, нестабильное. Продолжена ИВЛ. Сознание: кома. Зрачки D = 4 мм, S = 4 мм. Фотореакция отсутствовала. На осмотр реакции нет, рефлексы не вызывались. Клонические генерализованные судороги. Ввиду наличия всех критериев из группы А, В, С начата терапевтическая гипотермия аппаратом TECOtherm в автоматическом режиме с заданной ректальной температурой 33,5 °С. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Артериальная гипотензия на фоне инфузии адреналина 1,5 мкг/кг в минуту. Микроциркуляция неудовлетворительная, симптом бледного пятна более 5 с. С волюм-эспандерной целью вводился раствор натрия хлорида 0,9% - 15 мл/кг № 2 внутривенно. Назначен норадреналин 0,2% с постепенным увеличением дозы до 0,3 мкг/кг в минуту, добутамин 0,5% в дозе 5 мкг/кг в минуту. Состояние ребенка крайне тяжелое, с прогрессирующей отрицательной динамикой. Гемодинамика поддерживалась титрованием кардиотонических и вазопрессорных препаратов, согласно клиническим рекомендациям "Диагностика и лечение шока у новорожденных детей": добутамин в дозе 10 мкг/кг в минуту, адреналин 0,5 мкг/кг в минуту, норадреналин 1 мкг/кг в минуту.

В клиническом анализе венозной крови выявлены анемия тяжелой степени, гемоглобин 71 г/л, эритроциты 1,99×10¹² л, гематокрит 21,30%), проведена трансфузия эритроцитарной взвеси. На рентгенограмме органов грудной клетки диагностирован двусторонний напряженный пневмоторакс, выполнены пункции и дренирования плевральных полостей справа и слева, слева также отмечался гемоторакс, получено 100 мл крови. С целью восполнения плазменных факторов свертывания, а также в связи с повышенной кровоточивостью из мест инъекций проведена трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП), в динамике кровоточивость сохранялась, несмотря на проводимую гемостатическую терапию. Учитывая клиническую картину и данные коагулограммы [низкий уровень фибриногена - 0,88 г/л, антитромбин III - 21,0%, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - 39,2 с, протромбиновое время - 24,6 с, международное нормализованное отношение (МНО) - 1,740], проведена трансфузия 2 доз криопреципитата.

На фоне проводимой терапии прогрессировала отрицательная динамика [лабильность сердечного ритма, эпизоды брадиаритмии, нестабильная гемодинамика с потребностью в высоких дозах инотропных и вазопрессорных препаратов, рефрактерные к проводимой терапии, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), прогрессирующий геморрагический синдром, нарастание анемии, геморрагическое отделяемое по плевральному дренажу слева за 2 ч до 100 мл, метаболические нарушения], пациенту потребовался перевод на высокочастотную осцилляторную ИВЛ (ВЧО ИВЛ), FiO₂ 100%, в связи с чем принято решение о прекращении терапевтической гипотермии, начата фаза согревания.

В динамике наблюдения проведена повторная трансфузия криопреципитата (2 дозы), СЗП, эритроцитарной взвеси. Проведена консультация хирурга - дренаж удален, выполнена ревизия раны, прошивание межреберных мышц, отверстия в париетальной плевре, переустановлен плевральный дренаж. Учитывая сохраняющуюся анемию по лабораторным данным (гемоглобин 89 г/л, эритроциты 2,91×10¹² л, гематокрит 26,8%), тромбоцитопению (тромбоциты 37×10⁹ л), лейкоцитоз (лейкоциты 25,7×10⁹ л, истинные лейкоциты 19,0×10⁹, миелоциты 1%, НИ 0,05), а также коагулопатию (протромбиновый индекс 27,2 с, МНО 1,850, фибриноген 0,72 г/л, АЧТВ 57,3, антитромбин III - 30).

За 1-е сутки жизни удалось:

- несколько стабилизировать состояние пациента (уменьшить дозы кардиотонических и вазопрессорных препаратов: норадреналин 0,2% с максимальной дозы 3 до 2 мкг/кг в минуту, адреналин 0,1% с максимальной дозы 4 до 1,2 мкг/кг в минуту, добутамин 1,25% с максимальной дозы 15 мкг/кг в минуту, далее отменен, левосимендан 0,2 мкг/кг в минуту, Солу-Кортеф 2,5 мг/кг в течение 6 ч;

- частично скорректировать нарушения гемостаза (за сутки проведена трансфузия одной дозы тромбоконцентрата, 6 доз эритроцитарной взвеси, СЗП 2 дозы, криопреципитата 6 доз, октаплекс № 2, транексамовая кислота 5%);

- несколько скорригировать респираторные нарушения (сатурация 93-94% на фоне ИВЛ со снижением фракции кислорода со 100 до 70%, на рентгенограмме органов грудной клетки легкие расправлены, воздух не визуализируется, плевральные дренажи функционируют).

На фоне противосудорожной терапии мидазоламом судороги купированы. Однако, учитывая тяжелейшие метаболические нарушения (декомпенсированный метаболический ацидоз: рН 7,179, рСО₂ 25,4 мм рт.ст., сНСО₃ 9,1 ммоль/л, ВЕ [избыток или недостаток буферных оснований (base excess)] 17,7 ммоль/л, глюкоза 3,3 ммоль/л, уровень лактата не определялся), нарастающий отечный синдром, тяжелое поражение почек на фоне перенесенной гипоксии, анурию, необходимость в объемной инфузии, ребенок нуждался в старте ЗПТ.

На 2‑е сутки жизни, учитывая тяжесть состояния ребенка, необходимость старта ЗПТ, принято решение о проведении перитонеального диализа. Проведено оперативное лечение в объеме "имплантации катетера для проведения перитонеального диализа". По классической методике установлен катетер для проведения перитонеального диализа Tenckhoff 210 ("Фрезениус Медикал Кеа АГ", Германия). Отделяемое из брюшной полости серозное, геморрагического синдрома нет. Подключена система PD-Paed ("Фрезениус Медикал Кеа АГ", Германия). Начато проведение перитонеального диализа в классической модификации. Режим диализа: раствор 4,25% чередовался со смесью 4,25% + 1,5%, объем залива 40 мл, экспозиция 40 мин, слив 20 мин (растворы для перитонеального диализа "Баланс" производства "Фрезениус Медикал Кеа Дойчланд ГмбХ", Германия). В динамике наблюдения темп выведения жидкости составил от 2,4 до 8,0 мл/кг в час. Динамика лабораторных показателей представлена в таблице.

На 3‑и сутки наблюдения на фоне продолжающейся инфузии мидазолама прогрессировал судорожный синдром клинически в виде клонико-тонических судорог, подтверждаемых регистрацией по амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии (аЭЭГ), противосудорожная терапия усилена тиопенталом натрия 5,0-2,5 мг/кг в час. По аЭЭГ регистрировался паттерн по типу "вспышка-подавление", далее к 4‑м суткам произошло возобновление судорожной активности, что послужило поводом для однократного введения пиридоксина, усиления терапии антиконвульсантами: назначен леветирацетам.

У ребенка с 1‑х суток жизни отмечено характерное изменение цвета мочи (красный), в анализе мочи: белок 5,4 г/л, эритроциты 2-4 в поле зрения (в пределах референсных значений), плотность 1003 г/л; у пациента заподозрен РМ, который подтвержден лабораторно: миоглобин - 4296 нг/мл (норма 23-72 нг/мл), КФК 8598 ед/л (норма до 171 ед/л), ЛДГ 6467 ед/л (норма 140-280 ед/л), тропонин 5,857нг/мл (норма до 0,06 нг/мл).

Учитывая лабораторные признаки РМ, отсутствие технической возможности проведения плазмофереза, высокие геморрагические риски при проведении заменного переливания крови, а также сохраняющейся высокий уровень лактата, на 5‑е сутки жизни принято решение о проведении продленной вено-венозной гемофильтрации (ПВВГФ) с последующим проведением ГС - подключением гемосорбционной колонки. По данным нейросонографии: внутрижелудочковое кровоизлияние 1‑й степени слева, выявленное на 2‑е сутки жизни, в динамике не прогрессировало. По данным коагулограммы: протромбиновое время 13,8 с, МНО 1,07, фибриноген 0,89 г/л, АЧТВ 26,1 с, антитромбин III 74,1%. По согласованию с трансфузиологом проведена трансфузия криопреципитата. Клинически геморрагического синдрома не было.

В возрасте 133 ч жизни начата процедура ПВВГФ, проводилась на аппарате multiFiltrate ("Фрезениус Медикал Кеа АГ", Германия); Регистрационное удостоверение на медицинское изделие № ФЗС 2010/08757; регистрационное досье № РД-59993/107200 в режиме педиатрической ПВВГФ (kit pead CRRT/SCUF, Регистрационное удостоверение на медицинское изделие № ФЗС 2010/07435) с использованием детской гемосорбционной колонки Efferon LPS NEO (устройство для экстракорпорального очищения крови Efferon по ТУ 32.50.50-001-12264678-2018 АО "Эфферон", Россия; устройство для селективной гемосорбции липополисахаридов Efferon LPS NEO. Регистрационное удостоверение на медицинское изделие № РЗН 2019/8886 от 31 марта 2023 г.; номер регистрационного досье № РД-54646/10604 от 13.02.2023). Все устройства использовались по инструкции. После заполнения экстракорпорального контура эритроцитной взвесью через трехходовый венозный катетер 5 Fr начата процедура ПВВГФ. Через 4,5 ч от начала ПВВГФ после подготовки сорбента по стандартной методике, рекомендованной производителем, сорбционная колонка установлена в экстракорпоральный контур. Параметры проведенной процедуры: скорость крови 10-12 мл/мин, поток замещения 100 мл/ч, доза гепарина 12,5-30 ЕД/кг в час, скорость УФ 0-20 мл/ч. Проводился контроль АЧТВ (максимальное значение до 71,9 с при норме 23-25 с). Длительность ПВВГФ составила 9 ч 4 мин, длительность ГС составила 3 ч 45 мин (6,2 объема циркулирующей крови, ОЦК). Учитывая повышение трансмембранного давления и риск тромбоза экстракорпорального контура, процедура планово завершена через 9 ч 4 мин.

На 6‑е сутки жизни, через 12 ч после завершения первой процедуры ПВВГФ + ГС проведен лабораторный кон­троль, лабораторные показатели со снижением: миоглобин 1773 нг/мл, КФК 1632 ед/л, ЛДГ 3050 ед/л, тропонин 0,59 нг/мл, также снизилась потребность в кардиотонической и вазопрессорной терапии, ребенок переведен с ВЧО на традиционную ИВЛ.

На 7‑е сутки наблюдения после первого сеанса ПВВГФ + ГС моча по уретральному катетеру бурая, анурия сохранялась, темп диуреза по катетеру 0,04 мл/кг в час. В лабораторном контроле миоглобин более 400 нг/мл (больше порогового значения анализатора). Учитывая сохраняющийся высокий уровень миоглобина, анурию, было принято решение о повторном сеансе ПВВГФ + ГС. ПВВГФ проводили на аппарате multiFiltrate в режиме педиатрической ПВВГФ с использованием детской гемосорбционной колонки Efferon LPS NEO. После заполнения экстракорпорального контура эритроцитной взвесью через трехходовый венозный катетер 5 Fr начата процедура ПВВГФ. Через 1 ч 45 мин от начала ПВВГФ, после подготовки сорбента по стандартной методике, рекомендованной производителем, сорбционная колонка установлена в экстракорпоральный контур. Параметры проведенной процедуры: скорость крови 10-16 мл/мин, поток замещения 100 мл/ч, дозировка гепарина 7,5-25 ЕД/кг в час, скорость УФ 0-40 мл/ч. Длительность ПВВГФ составила 7 ч 15 мин, ГС - 5,5 ч (19 ОЦК). Отмечались отечный синдром на фоне проводимой комбинированной ЗПТ (перитонеальный диализ и ПВВГФ) с некоторым уменьшением, потребность в кардиотонической и вазопрессорной терапии со значительным снижением, адреналин 0,05 мкг/кг в минуту.

С 7‑х суток жизни начато энтеральное питание в трофическом объеме сцеженным грудным молоком, которое ребенок усваивал.

К 8‑м суткам жизни в неврологическом статусе отмечена положительная динамика: зрачки 3-5 мм, появилась их фотореакция.

В динамике по плевральным дренажам справа и слева скудное серозное отделяемое, воздух не отходит, удалены на 6‑е сутки жизни.

На 9‑е сутки наблюдения состояние ребенка стабилизировано, он переведен в детский многопрофильный стационар, транспортировку перенес удовлетворительно. В стационаре продолжена ЗПТ в виде перитонеального диализа в классической модификации.

Учитывая стабилизацию состояния за счет улучшения неврологической симптоматики (купирование судорожного синдрома, активная реакция на осмотр, спонтанная двигательная активность), стабилизацию гемодинамики, ребенок экстубирован на 11‑е сутки жизни, постепенно переведен на полное энтеральное питание в возрастном объеме, подобран режим диализа. На 54‑е сутки жизни переведен в педиатрическое отделение. В дальнейшем функция работы почек у ребенка не восстановилась, он продолжает нуждаться в диализе. В возрасте 3 мес жизни выставлен диагноз "терминальная стадия хронической почечной недостаточности".

Обсуждение

РМ может быть обусловлен травматическим и нетравматическим повреждением мышц, но, вне зависимости от причины, является жизнеугрожающим состоянием, требующим незамедлительного начала терапии. Механизм повреждения почек при разрушении скелетной мускулатуры является многофакторным: происходят распад мышц и задержка в них жидкости, что опосредованно приводит к активации секреции ренин-ангиотензин-альдостерона и антидиуретического гормона. Миоглобин вызывает окислительное повреждение липидов, приводит к высвобождению вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана А₂, фактора некроза опухоли альфа, изопростанов) и снижению оксида азота (вазодилататоров), что вызывает вазоконстрикции в почечных сосудах, в результате повреждаются клетки проксимального и дистального отдела канальцев, образуются слепки и происходит механическая обструкция.

Лечение направлено на коррекцию электролитных нарушений, профилактику и купирование ОПП [21], в первую очередь включает проведение инфузионной терапии. Однако при развитии ОПП проведение объемной инфузии может ухудшить состояние пациента и привести к развитию неконтролируемой гипергидратации, именно поэтому это было невозможно в клинической ситуации, описанной в данной статье. Несмотря на наличие данных, свидетельствующих о том, что применение различных методов ЗПТ и эфферентной терапии позволяет улучшить прогноз и выживаемость пациентов, исследований, посвященных этим вопросам, в литературе мало [16, 22] и в большинстве своем они представлены небольшими группами пациентов, что не позволяет пока рекомендовать данные методики к применению с целью профилактики ОПП при РМ. Однако при наличии показаний (гипергидратация, гиперкалиемия, метаболические нарушения), применение данных методов является обязательным. Особенно эффективно сочетание методов ЗПТ с ГС [10, 19, 23, 24], что связано не только с удалением миоглобина, но и с удалением медиаторов воспаления [1, 10], активно вырабатываемых организмом при РМ.

Другим немаловажным вопросом при лечении РМ является своевременность начатой терапии. В литературе нам встретились публикации, указывающие на значительное улучшение результатов лечения при раннем начале проведения как консервативной терапии [1, 7], так и методик экстракорпоральной детоксикации [20]. Тяжелейшее поражение органов и тканей, вызванное перенесенной асфиксией с развитием РМ, а также позднее начало ПВВГФ и ГС (5‑е сутки жизни), возможно, и послужило причиной тяжелого ОПП с исходом в хроническую болезнь почек у данного пациента.

В литературе опубликовано крайне мало работ, посвященных РМ у новорожденных [15, 17, 18, 25], например PubMed за последние 10 лет не индексирует ни одной статьи о РМ у новорожденного без орфанной патологии или с асфиксией. Нам не встретились публикации, посвященные применению ЗПТ и/или ГС у новорожденных с РМ. Представленный клинический случай описывает опыт сочетанного использования различных методик ЗПТ и ГС у новорожденного, перенесшего тяжелую асфиксию с развитием РМ, что позволило стабилизировать состояние ребенка с крайне тяжелыми метаболическими нарушениями и ОПП.

Заключение

Представленный клинический случай показывает, что сочетанное применение различных методов эфферентной терапии у новорожденного при развитии РМ и ОПП может помочь стабилизировать состояние пациента и прервать прогрессирование полиорганной недостаточности, однако не всегда позволяет избежать развития хронической почечной недостаточности у пациентов с ОПП и РМ на фоне перенесенной тяжелой асфиксии. Сотрудники неонатальных реанимационных отделений должны иметь настороженность и техническую готовность к выявлению РМ у новорожденных, а также помнить о возможности применения различных эфферентных методик при отсутствии возможности проведения стандартной терапии детям в связи с развитием РМ и олигурической ОПП.

Литература

1. Stanley M., Chippa V., Aeddula N.R., Quintanilla Rodriguez B.S., Adigun R. Rhabdomyolysis [Updated 2023 Apr 16] // StatPearls [Internet]. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, 2024 Jan.

2. Petejova N., Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy: a critical review // Crit. Care. 2014. Vol. 18. P. 224.

3. Kuok C.I., Chan W.K.Y. Acute kidney injury in pediatric non-traumatic rhabdomyolysis // Pediatr. Nephrol. 2021. Vol. 36, N 10. P. 3251-3257. DOI: https://doi.org/10.1007/s00467-021-05057-0

4. Zhu D.C., Li W.Y., Zhang J.W., Tong J.S., Xie W.Y., Qin X.L. et al. Rhabdomyolysis-associated acute kidney injury: clinical characteristics and intensive care unit transfer analysis // Intern. Med. J. 2022. Vol. 52, N 7. P. 1251-1257. DOI: https://doi.org/10.1111/imj.15308

5. Yang J., Zhou J., Wang X., Wang S., Tang Y., Yang L. Risk factors for severe acute kidney injury among patients with rhabdomyolysis // BMC Nephrol. 2020. Vol. 21, N 1. P. 498. DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-020-02104-0

6. Agharokh L., Zaniletti I., Yu A.G., Lee B.C., Hall M., Williams D.J. et al. Trends in pediatric rhabdomyolysis and associated renal failure: a 10-year population-based study // Hosp. Pediatr. 2022. Vol. 12, N 8. P. 718-725. DOI: https://doi.org/10.1542/hpeds.2021-006484

7. Kolovou G., Cokkinos P., Bilianou H., Kolovou V., Katsiki N., Mavrogeni S. Non-traumatic and non-drug-induced rhabdomyolysis // Arch. Med. Sci. Atheroscler. Dis. 2019. Vol. 4. P. e252-e263. DOI: https://doi.org/10.5114/amsad.2019.90152

8. Борисов А.Г., Чернов С.А., Потехин Н.П., Романов В.П. Нетравматический рабдомиолиз как причина острого повреждения почек // Нефрология. 2019. Т. 23, прил. 1. С. 44. DOI: https://doi.org/10.36485/1561-6274-2019-23-5-44-54

9. Subashri M., Sujit S., Thirumalvalavan K., Poongodi A., Srinivasaprasad N.D., Edwin Fernando M. Rhabdomyolysis-associated acute kidney injury // Indian J. Nephrol. 2023. Vol. 33, N 2. P. 114-118. DOI: https://doi.org/10.4103/ijn.ijn_247_21 Epub 2023 Feb 20.

10. Масолитин С.В., Проценко Д.Н., Тюрин И.Н., Мамонтова О.А., Магомедов М.А., Ким Т.Г. и др. Распространенность, структура, частота осложнений и исходы лечения рабдомиолиза при острых экзогенных интоксикациях в многопрофильном стационаре: моноцентровое проспективное рандомизированное исследование // Токсикологический вестник. 2022. Т. 30, № 6. С. 370-376. DOI: https://doi.org/10.47470/0869-7922-2022-30-6-370-376

11. Кривочкина Е.А., Сурков М.В. Рабдомиолиз и острое повреждение почек при тяжелой сочетанной травме // Universum: медицина и фармакология. 2024. № 2 (107). С. 27-29.

12. Basile C. Rhabdomyolysis: have you considered food poisoning from quails? // G. Ital. Nefrol. 2020. Vol. 37, N 2. Article ID 2020-vol2.

13. Diaz J.H. Global incidence of rhabdomyolysis after cooked seafood consumption (Haff disease) // Clin. Toxicol. (Phila.). 2015. Vol. 53, N 5. P. 421-426. DOI: https://doi.org/10.3109/15563650.2015.1016165 Epub 2015 Mar 19.

14. Murakami A., Lau R.L., Wallerstein R., Zagustin T., Kuwada G., Purohit P.J. Acute rhabdomyolysis in a child with multiple suspicious gene variants // Case Rep. Pediatr. 2022. Vol. 2022. Article ID 2099827. DOI: https://doi.org/10.1155/2022/2099827

15. Scott Schwoerer J., Cooper G., van Calcar S. Rhabdomyolysis in a neonate due to very long chain acyl CoA dehydrogenase deficiency // Mol. Genet. Metab. Rep. 2015. Vol. 3. P. 39-41. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ymgmr.2015.03.003

16. Silva G. Jr, Pinto G., Fraga Y., Daher E. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis: a review of pathophysiology, causes, and cases reported in the literature, 2011-2021 // Rev. Colomb. Nefrol. 2023. Vol. 10. DOI: https://doi.org/10.22265/acnef.10.3.619

17. Kasik J.W., Leuschen M.P., Bolam D.L., Nelson R.M. Rhabdomyolysis and myoglobinemia in neonates // Pediatrics. 1985. Vol. 76, N 2. P. 255-258.

18. Nakaoka S., Kawasaki Y., Inomata S., Makimoto M., Yoshida T. Caffeine toxicity in a preterm neonate // Pediatr. Neonatol. 2017. Vol. 58, N 4. P. 380-381.

19. Hui W.F., Hon K.L., Lun K.S., Leung K.K.Y., Cheung W.L., Leung A.K.C. Successful treatment of rhabdomyolysis-associated acute kidney injury with haemoadsorption and continuous renal replacement therapy // Case Rep. Pediatr. 2021. Vol. 2021. Article ID 2148024. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/2148024

20. Li X., Bai M., Yu Y., Ma F., Zhao L., Li Y. et al. Earlier continuous renal replacement therapy is associated with reduced mortality in rhabdomyolysis patients // Ren. Fail. 2022. Vol. 44, N 1. P. 1743-1753. DOI: https://doi.org/10.1080/0886022X.2022.2132170 PMID: 36259466; PMCID: PMC9586620.

21. Титова А.Д., Теренин М.А., Довгалевич И.И., Мотуз С.И., Мищенко А.М. Обзор клинического консенсуса комитета по интенсивной терапии AAST по ведению пациентов с рабдомиолизом // Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. 2022, Т. 6, № 1. С. 1563-1571.

22. Forni L., Aucella F., Bottari G., Büttner S., Cantaluppi V., Fries D. et al. Hemoadsorption therapy for myoglobin removal in rhabdomyolysis: consensus of the hemoadsorption in rhabdomyolysis task force // BMC Nephrol. 2024. Vol. 25, N 1. P. 247. DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-024-03679-8

23. Rauch S., Borgato A., Gruber E., Leggieri C., Bock M., Seraglio P.M.E. Case report: prevention of rhabdomyolysis-associated acute kidney injury by extracorporeal blood purification with Cytosorb® // Front. Pediatr. 2022. Vol. 9. Article ID 801807. DOI: https://doi.org/10.3389/fped.2021.801807

24. Padiyar S., Deokar A., Birajdar S., Walawalkar A., Doshi H. Cytosorb for management of acute kidney injury due to rhabdomyolysis in a child // Indian Pediatr. 2019. Vol. 56, N 11. P. 974-976.

25. Saito K., Nakagawa R., Narumi S., Ohashi H., Ishiguro A., Kabe K. A small-for-gestational-age infant with MIRAGE syndrome who developed heat stroke and rhabdomyolysis due to severe temperature instability // Neonatology. 2023. Vol. 120, N 3. P. 390-394. DOI: https://doi.org/10.1159/000529762

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)